مقدمه: بهبود بافت ها و ارگان ها بعد از پرتودرمانی وابسته به توانایی جمعیت زایی سلول های بنیادی باقی مانده در آن بافت است. سلول های بنیادی خون ساز و سلول های بنیادی مزانشیمی دو جمعیت سلولی بنیادی در مغز استخوان می باشند. تعامل بین این دو در حفظ و ترمیم سیستم خون سازی نقش مهمّی دارد. مواد و روش ها: به منظور بررسی اثرات حفاظتی سلول های بنیادی مزانشیمی از سلول های cd133+ پرتودیده با دوز 4 گری پرتوهای گاما از سلول های بنیادی مزانشیمی ورید بند ناف استفاده شد. سلول های cd133+ مورد مطالعه نیز از خون بندناف جدا گردید. مطالعه در شرایط هم کشتی با سلول بنیادی مزانشیمی و غیر هم کشتی با آن برای گروه های پرتودیده و پرتوندیده در محیط بدون سرم و حضور سایتوکین هایی چون scf,tpo و flt-3 انجام شد. ویژگی های تمایزی فنوتیپی، مولکول چسبنده و شکست های dna با فلوسیتومتری و تکثیر سلولی و توانایی عملکردی با شمارش کلونی انجام شد. نتایج: بررسی ها نشان می دهد که سلول های بنیادی مزانشیمی توانستند از تکثیر سلول های پرتو دیده (106× (31/0± 0575/1)، عملکرد سلول های cd133+ پرتودیده (02/2 ± 66/6) ترمیم شکست های dna 81/14% حمایت کنند. روند تمایزی سلول های پرتودیده در حضور سلول های بنیادی مزانشیمی با بررسی شاخص cd33 (12 ±7/19) % بود. بیان شاخص cd133 ، cd34 و cd133/34 هفت روز بعد از پرتودهی در حضور سلول های بنیادی مزانشیمی به ترتیب (57/1 ± 36/5)% ، (75/0± 5/2)% و (5/0 ± 5/1) بود. اما این سلول ها نتوانستند بر بیان مولکول چسبنده cxcr4 تأثیر بگذارند. بحث: به نظر می رسد سلول های بنیادی مزانشیمی از طریق ارتباط مستقیم سلول با سلول و یا فاکتورهای مترشحه محلول یا نامحلول باعث افزایش تکثیر، حفظ عملکرد، و فنوتیپ سلول های cd133+ پرتودیده می شوند. افزایش ترمیم dna را می توان به شناسایی سریعتر مناطق شکستگی، فراخوانی عوامل ترمیم، حذف رادیکال های آزاد ایجاد شده توسط پرتوهای یون ساز به وسیله جاروب کننده هایی چون mnsod مربوط دانست. پرتوهای یون ساز با فعال کردن مسیر notch باعث تغییر در روند تمایزی سلول های پرتودیده به سمت رده های میلواریتروئیدی می شوند که در حضور سلول های بنیادی مزانشیمی تقویت می شوند.