پروبیوتیک ها میکروارگانیسم های زنده ایی هستند که وقتی توسط میزبان مصرف می شوند، در سلامتی میزبان دارای اثرات مفیدی می باشند. امروزه استفاده از پروبیوتیک ها به منظور پیشگیری و درمان بیمـاری هـا بسیـار مـورد تـوجـه قـرار گـرفتـه اسـت. عفـونـت هـای بـاکتـریـایی دستگاه ادراری (urinary tract infections = utis )، یکی از شایع ترین عفونت هاست. همچنین تجویز آنتی بیوتیک از روش های متداول در درمان عفونت های ادراری است که رژیم دارویی نامناسب می تواند زمینه ی ایجاد سویه های مقاوم به آنتی بیوتیک را فراهم آورد. امروزه به دلیل شیوع سویه های مقاوم در بین عوامل ایجاد کننده ی عفونت ادراری، محققین به دنبال راهی جایگزین و موثرتر می باشند که یکی از آنها بکارگیری پروبیوتیک ها در پیشگیری و درمان برخی عفونت هاست. هدف از این مطالعه، بررسی فعالیت آنتاگونیستی لاکتوباسیل ها به عنوان ارگانیسم های پروبیوتیکی بر علیه سویه های جدا شده شایع در عفونت ادراری، می باشند. از میان 600 نمونه بررسی شده، نمونه هایی که تعداد کلنی های آن cfu/ml 10000? بودند، از لحاظ عفـونـت ادراری مثبـت گـزارش شدند. از بین آنهـا چهـار باکـتری enterococcus sp,، e. coli klebsiella pneumoniae , enterobacter sp, بیشترین شیوع را داشتند. برای بررسی الگوی حساسیت باکتری های فوق، آنتی بیوگرام به روش کربی- بوئر نسبت به آنتی بیوتیک های رایج در درمان عفونت ادراری انجام گرفت. mic جدایه های e.coli با بیشترین مقاومت نسبت به سه آنتی بیوتیک آمپی سیلین، سیپروفلوکساسین و کوتریماکسازول به روش broth microdilution، قبل و بعد از اثر پروبیوتیک ها، انجام شد. گـونه های با مقاومت چندگـانه (6گـانه و بـالاتر) غـربـالگری گـردید و اثـر ضـد میکـروبی سـه گـونـه لاکـتـوبـاسیـلـوس، شـامـل: l. casei atcc 32392, l. rhamnosus atcc 7469 و l. acidophilus atcc 4356 ، به روش چاهک پلیت و تعیین mic بخش شناور بررسی گردید. هیچ گونه فعالیت آنتاگونیستی مناسبی از گونه های لاکتوباسیلوس مورد مطالعه بر علیه سویه های انتخابی با بالاترین مقاومت آنتی بیوتیکی در جدایه های enterobacter sp., enterococcus sp., k. pneumoniae مشاهده نشد و تنها اثر مهاری این لاکتوباسیلوس ها بر روی جدایه های e. coli با مقاومت 8 و 9 گانه بود. atcc32392 l. caseiموثرترین پروبیوتیک شناخته شد. برای تعیین منشا ژنتیکی مقاومت، مطالعات مولکولی به روش حذف پلاسمید توسط اتیدیوم بروماید و آکریدین نارنجی انجام شد و با تهیه نیم رخ پلاسمیدی و replica plating، پیشنهاد گردید که منشا مقاومت به آمپی سیلین، پلاسمیدی است. بعد از آن حذف پلاسمید با استفاده از بخش شناور به دست آمده از کشت لاکتوباسیلوس های مذکور بررسی گردید. نیم رخ پلاسمیدی سویه های تیمار شده با بخش شناور با نیمرخ پلاسمیدی سویه مادری تفاوتی نداشت و بنا براین به نظر می رسد پروبیوتیک ها قادر به حذف پلاسمید مقاومت در سویه های مقاوم e. coli نبودند.

اهداف: این مطالعه برای بررسی مشکلات پاتولوژیک ایجاد شده بر پوست بر اثر مواجهه با گاز خردل در مقایسه با افراد سالم صورت گرفته است و سپس با مقایسه آن ضایعات با ضایعات پاتولوژیک پوست بیمارانی که دارای خشکی پوست هستند، تفاوتها و تشابه بین ضایعات پاتولوژیک آنها مشخص گردید. روش تحقیق: مطالعه فوق بیمارستان بقیه الله انجام گردیده است. نمونه مورد مطالعه شامل 41 نفر در سه گروه می باشد: گروه 1- شامل 15 نفر جانباز که از مواجهه آنها با گاز خردل حداقل 20 سال گذشته است و گروه 2- شامل 15 نفر فرد سالمی که هیچ علائم بالینی نداشتند گروه 3- شامل 11 نفر بیمار دارای ضایعه پوستی بدون مواجهه با گاز خردل. نمونه های پوست دو گروه بوسیله پانچ mm 4 از محل ضایعه گرفته شده است سپس بلافاصله نمونها در داخل فرمالین قرار داده شده اند و پس از انتقال به آزمایشگاه عملیات روتین برای بررسی پاتولوژی و رنگ آمیزی با هماتوکسین و ائوزین انجام گردید و هر لام توسط متخصص درماتولوژیست دیده شد و در نهایت توسط نرم افزار آماری spss 16 و تست fishers exact test به بررسی تفاوت معنی دار موجود در ضایعات پاتولوژیک دو گروه پرداخته شده است. یافته ها: ضایعات پاتولوژیک غیر اختصاصی مثل: پیگمانتاسیون بازال، هیپرکراتوز، آکانتوز، التهاب دور عروق بیشترین ضایعات پاتولوژیک دیده شده در بافت پوست مصدومین شیمیایی بوده است. در سطح معنی دار 95% تفاوت معنی دار در پیگمانتاسیون لایه بازال بین گروه1 و گروه های کنترلَ و همچنین تفاوت معنی دار در درصد التهاب عروق بین گروه1و گروه 2 مشاهده گردید. و درمابقی ضایعات پاتولوژیک حتی فیبروز تفاوت معنی داری دیده نشده است. نتیجه گیری: علارغم وجود تفاوت در درصد بعضی ضایعات، هیچ ضایعه پاتولوژیک اختصاصی ایجاد شده در اثر مواجهه با گاز خردل یافت نشد.

استافیلوکوکوس اورئوس یکی از پاتوژن های مهم جدا شده از عفونت های بیمارستانی و اکتسابی اجتماع می باشد. با توجه به شیوع فزآینده سویه های استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به چند نوع آنتی بیوتیک و همچنین مقاوم به ونکومایسین، راهکارهای جدیدی به منظور پیشگیری از رخداد عفونت استافیلوکوکوس اورئوس ضروری است. سویه های استافیلوکوکوس اورئوس طیف وسیعی از فاکتورهای بیماری زا را تولید می کنند، از این رو انتخاب کاندید های واکسن نوترکیب بر پایه چند فاکتور بیماری زا در مقایسه با کاندیدهای واکسن تک ظرفیتی علیه این سویه ها مؤثرتر واقع خواهد شد. در این مطالعه یک کاندید واکسن نوترکیب چند ظرفیتی بر پایه نواحی آنتی ژنیک سه فاکتور مهم بیماری زا که در اکثر سویه های استافیلوکوکوس اورئوس بیان می شوند، یعنی گاما همولیزین(hlg)، شاخص سطحی تنظیم آهنb (isdb) و کلامپینگ فاکتور (clfa) a، طراحی شد. آنالیزهای بیوانفورماتیکی جهت پیش بینی ساختار سازه سنتتیک و پایداری آن مورد استفاده قرار گرفت. اپی توپ های پیوسته و ناپیوسته b-cellشناسایی شد. پروتئین نوترکیب در وکتور بیانی (+) pet28a سنتز و در سویه بیانیe.coli bl21(de3) بیان شد. تخلیص پروتئین نوترکیب با استفاده از کروماتوگرافی میل پیوندی با رزین ni-nta انجام گرفت. سنجش میزان igg سرمی و عیار آنتی بادی القاء شده علیه پروتئین نوترکیب clfa-isdb-hlg (cih) بعد از هر سه مرحله ایمیونیزاسیون بر روی تک تک سرم های ایمن و غیرایمن با استفاده از آزمون الایزا صورت پذیرفت. سنجش سطح ایزوتایپ های igg سرمی igg1, igg2a, igg2b, igg3 نیز با استفاده از آزمون الایزا صورت پذیرفت. فعالیت عملکردی سرم های جمع آوری شده از هر سه گروه، در آزمون اپسونوفاگوسیتوز و با استفاده از ماکروفاژهای صفاقی موشی انجام گرفت. تمامی موش ها به مدت 7 روز بعد از چالش برای بررسی بقا پیگیری شدند. نتایج حاصل از چندین آنالیز بیوانفورماتیک نشان داد، پروتئین نوترکیب از لحاظ ساختاری دارای پایدار مناسبی بوده و به طور چشمگیری قابلیت تحریک سلول های ایمنی b-cell را خواهد داشت. نتایج حاصل از ایمیونیزاسیون موش های balb/c با پروتئین نوترکیب cihنیز حاکی از قدرت بالای آن در تحریک ایمنی همورال و افزایش قدرت اپسونوفاگوسیتوز است. در نتایج حاصل از چالش اختلاف معنادری در کاهش تعداد باکتری های جدا شده از نمونه های طحال موش های ایمن شده با پروتئین نوترکیب cih در مقایسه با گروه کنترل مشاهده گردید (004/0p=). ایمونیزاسیون موش ها با پروتئین نوترکیب cih همچنین سبب کاهش 5/28 درصدی میزان مرگ و میر در موش های ایمن در مقایسه با گروه کنترل شد. در مجموع نتایج حاصل نشان داد، پروتئین نوترکیب cih می تواند سبب القای پاسخ های ایمنی قوی و مؤثر در مقابل عفونت باکتریمی استافیلوکوکوس اورئوس در مدل موشی گردد.

توکسین بوتولینیوم تیپ a که توسط یک باکتری گرم مثبت بی هوازی تولید کنند? اسپور به نام کلاستریدیوم بوتولینیوم تولید می شود، با فعالیت آنزیمی مانع از رها شدن وزیکول حاوی نوروترنسمیتر تحریکی استیل کولین، در محل اتصال عصب- عضله شده و بنابراین به طور موقت از انتقال پیام عصبی و انقباض عضله جلوگیری می کند. امروزه، از این ویژگی توکسین در پزشکی برای درمان بعضی نقایص ماهیچه ای استفاده می شود. هدف این مطالعه تولید زنجیر? سبک توکسین بوتولینیوم تیپ a [bont/a (1- 448)] به صورت فیوژن با پپتید tat از خانواد? پپتیدهای نفوذ کننده به سلول (cell penetrating peptides) یا cpp و بررسی میزان جذب توکسین از سطح پوست و ارزیابی عملکرد آن بود. به طور خلاصه، ابتدا توالی dna زنجیر? سبک توکسین بوتولینیوم تیپ a که بخش کاتالیتیک توکسین است پس از برش با آنزیم های محدودگر مناسب، درون ناقل بیانی پروکاریوت، pet28a، که حاوی دنباله هیستیدین و توالی ژن مربوط به پپتید tat است، کلون گردید. بعد از ترانسفر ناقل بیانی میزبان باکتریایی و القای بیان با iptg، تأیید بیان به روش وسترن بلاتینگ با کمک آنتی بادی anti-his صورت گرفت. بعد از تخلیص،ورود پروتئین کایمریک تولید شده به کشت سلولی به روش وسترن بلاتینگ بررسی گردید. جهت بررسی فعالیت پروتئین نوترکیب به صورت in vitro، پروتئین snap-25 به عنوان سوبسترا استفاده شده و قطعات حاصل از هضم آنزیمی، با روش hplc جداسازی شدند. سر انجام، جذب سطحی آن از پوست حیوان آزمایشگاهی با کمک ایمونوهیستوشیمی مورد ارزیابی قرار گرفت.

چکیده ندارد.