هدف از تحقیق حاضر بررسی تاثیر مصرف محلول گلیسرول بر دهیدراسیون در دوچرخه سواران مرد نخبه استقامتی استان کرمان بود. بدین منظور با استفاده از نمونه گیری هدفمند 8 نفر از دوچرخه سواران جاده تیم ولی عصر کرمان که در 3 سال اخیر حداقل یک مدال کشوری در رده سنی امید یا بزرگسالان داشتند با میانگین سنی 1.67±22.4، وزن 4.17±77.95 و شاخص توده بدنی 1.69±21.65 انتخاب و در تحقیق شرکت داده شدند. هر آزمودنی در دو روز جداگانه با حداقل فاصله زمانی 48 ساعت دو آزمون استقامتی با hrmax80% را انجام دادند. در کوشش کنترل آزمودنی قبل از اجرای آزمون، پروتکل آبگیری را که شامل مصرف(6 میلی لیتر به ازای هر کیلو گرم از وزن بدن آب معدنی با دمای 7 درجه سانتی گراد در دقایق 0- 40 و 80 و در دقایق 20 و 60 نیز 4 میلی لیتر آب به ازای هر کیلو گرم از وزن بدن( را انجام و سپس شروع به انجام آزمون می کردند. کوشش تجربی دقیقا مانند کوشش کنترل انجام شد و تنها پروتکل آبگیری متفاوت بود که شامل مصرف(0.6 میلی لیتر گلیسرول به ازای هر کیلو گرم از وزن بدن محلول در5.4 میلی لیتر آب به ازای هر کیلو گرم از وزن بدن محاسبه و در دقایق 0 و 40 به آزمودنی ها داده شد. در دقیقه 80 نیز 6 میلی لیتر آب به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن به آزمودنی ها داده شد. در دقایق 20 و 60 نیز 4 میلی لیتر آب به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن به آزمودنی داده شد) بود. پنج دقیقه پیش از اتمام پروتکل آبگیری و شروع آزمون استقامتی، وزن آزمودنی با مثانه خالی، دمای مرکزی با استفاده از دماسنج مقعدی اندازه گیری و ترکیب بدنی نیز با استفاده از دستگاه body composition analyzer سنجیده شد. همچنین درست قبل از انجام آزمون استقامتی 5 میلی لیتر خون جهت اندازه گیری میزان هموگلوبین، هماتوکریت و گلبول قرمز و 10 میلی لیتر ادرار جهت سنجش وزن مخصوص ادرار جمع آوری گردید. بعد از انجام اندازه گیری های فوق پروتکل تمرینی که شامل رکاب زدن بر روی قرقره با شدت hrmax80% بود آغاز شد. آزمودنی ها تا سر حد واماندگی در کوشش کنترل رکاب زدند. زمان رسیدن به واماندگی ثبت و به عنوان مرجع زمانی در کوشش تجربی استفاده گردید. مراحل انجام کوشش تجربی دقیقا مانند کوشش کنترل به استثنای پروتکل آبگیری بود. از آزمون t همبسته جهت مقایسه میانگین ها بین دو روش آب به تنهایی و روش محلول گلیسرول استفاده گردید. سطح معنی داری در تمام مقایسات برابر با ? = 0.05 انتخاب شد. نتایج تحقیق نشان داد که بین میزان کاهش حجم پلاسما(p<0.038)، میزان هموگلوبین(p<0.038)، میزان وزن مخصوص ادرار(p<0.021) و میزان دمای مرکزی بدن(p<0.013) بین دو کوشش تفاوت معنی داری وجود دارد و بین میزان هماتوکریت و سطح دهیدراسیون بین دو کوشش تفاوت معنی داری بدست نیامد. درنتیجه یافته های این تحقیق نشان دادند که مصرف محلول گلیسرول پیش از فعالیت استقامتی موجب تحریک هایپرهیدراسیون گردیده، اجرای دوچرخه سواران حرفه ای را بهبود می بخشد و به ورزشکارانی که در آب و هوای گرم تمرین یا رقابت می کنند توصیه می گردد.

هدف از انجام مطالعه حاضر تعیین تاثیر تخلیه گلیکوژنی و اثر احتمالی لاکتات بر آزاد سازی cgrp در حین تمرین استقامتی حاد بود. 10 نفر دانشجوی مرد فعال تربیت بدنی بودند با میانگین سنی 67/1±4/22، وزن 17/4 ± 95/77 و شاخص توده بدنی 69/1 ± 65/21 به صورت هدفمند انتخاب و در تحقیق حاضر شرکت کردند. هر آزمودنی در 4 وهله مجزا با حداقل فاصله زمانی یک هفته جهت سنجش pmax، انجام تخلیه گلیکوژنی، انجام فعالیت استقامتی حاد پس از آن(کوشش تخلیه)، فعالیت استقامتی حاد(کوشش کنترل) و کلمپ لاکتات در آزمایشگاه فیزیولوژی ورزش حاضر شدند. آزمون pmax با شدت 50 وات بر روی دوچرخه کارسنج شروع و تا سرحد واماندگی هر یک دقیقه 25 وات به بار بیشترین مقدار مقاومت تحمل شده در آخرین مرحله به عنوان pmax لحاظ شد. یک هفته پس از اندازه گیری pmax، آزمودنی ها پروتکل تخلیه گلیکوژنی شامل رکاب زدن بر روی دوچرخه کارسنج با مقاومتی معادلpmax 100% به مدت 1 دقیقه باrpm 60 و 2 دقیقه رکاب زدن باpmax 50% به عنوان استراحت فعال بین کوشش های تمرین بود. آزمودنی این کار را تا زمانی که دیگر قادر به حفظ rpm مورد نظرنبودند اجرا می کردند. سپس مقاومت از pmax100% به pmax90% تنزل می یافت و مرحله بالا تکرار می شد. این عمل برای شدت های 60،70،80 درصد pmax تکرار و با اتمام رکاب زدن با شدت pmax60% پروتکل تخلیه گلیکوژنی خاتمه می یافت. آزمودنی ها 12 ساعت پس از تخلیه گلیکوژنی، فعالیت استقامتی حاد شامل رکاب زدن بر روی دوچرخه کارسنج با شدت hrmax80% را تا سرحد واماندگی(کوشش تخلیه) اجرا و زمان کسب شده در این کوشش به عنوان معیاری برای (کوشش کنترل) در نظر گرفته شد. یک هفته پس از کوشش تخلیه، آزمودنی ها کوشش کنترل را همانند کوشش تخلیه اجرا کردند. در آخرین مرحله، دو هفته پس از کوشش تخلیه، محلول ال لاکتات30% و با 5/4=ph به ورید بازویی جهت افزایش مجازی لاکتات پلاسما به میزان 9/3 میلی مول در لیتر به مدت یک ساعت تزریق گردید(کلمپ لاکتات). قبل و بلافاصله پس از پایان کوشش های کنترل و تخلیه و بلافاصله بعد از انجام کلمپ لاکتات، نمونه خونی به میزان 5 میلی لیتر جهت اندازه گیری مقادیر لاکتات، cgrp و تری گلیسرید جمع آوری گردید. مقادیر لاکتات با استفاده از دستگاه لاکتومتر، غلظت های cgrp با روش elisa اندازه گیری شد. از آزمون t همبسته جهت مقایسه میانگین ها بین قبل و بعد از کوشش های کنترل، تخلیه و کلمپ لاکتات و از آزمون همبستگی پیرسون جهت تعیین میزان ارتباط بین متغیرها استفاده شد. نتایج تحقیق حاکی از افزایش معنی دار غلظت cgrp بعد از انجام کوشش تخلیه (001/0>p)، بعد از انجام کوشش کنترل(001/0>p) و بعد از انجام کلمپ لاکتات نسبت به مقادیر اولیه cgrp در هر تست بود. همچنین تفاوت معنی داری بین پس آزمون cgrp بین کوشش های کنترل و تخلیه گلیکوژن بدست آمد. به علاوه ارتباط معنی داری بین سطوح لاکتات پلاسما و غلظت های cgrp سرم یافت گردید(61/0=r). با توجه به یافته های تحقیق نتیجه گیری می شودکه تمرین استقامتی حاد موجب افزایش معنی دار در غلظت cgrp سرم می شود و احتمالا دلیل این افزایش را می توان به نقش فیزیولوژیک cgrp در راه اندازی مسیر اکسیداسیون چربی نسبت داد. همچنین با توجه به نتایج کلمپ نیز می توان از لاکتات به عنوان عامل احتمالی افزایش cgrp در حین تمرین استقامتی نام برد.

هدف از انجام مطالعه حاضر تعیین تاثیر تخلیه گلیکوژنی و اثر احتمالی لاکتات بر آزاد سازیrbp4 در حین تمرین استقامتی حاد بود. 10 نفر دانشجوی مرد فعال تربیت بدنی بودند با میانگین سنی1.67±22.4، وزن 4.17±77.95 و شاخص توده بدنی 1.69±21.65 به صورت هدفمند انتخاب و در تحقیق حاضر شرکت کردند. هر آزمودنی در 4 مرحله مجزا با حداقل فاصله زمانییک هفته جهت سنجش pmax، انجام تخلیه گلیکوژنی و انجام فعالیت استقامتی حاد پس از آن(کوشش تخلیه)، فعالیت استقامتی حاد(کوشش کنترل) و کلمپ لاکتات در آزمایشگاه فیزیولوژی ورزش حاضر شدند.آزمون pmax با شدت 50 وات بر روی دوچرخه کارسنج شروع و تا سرحد واماندگی هر یک دقیقه، 25 وات به بار اضافه می شد. بیشترین مقدار مقاومت تحمل شده در آخرین مرحله به عنوان pmax لحاظ شد. یک هفته پس از اندازه گیریpmax، آزمودنی ها پروتکل تخلیه گلیکوژنی شامل رکاب زدن بر روی دوچرخه کارسنج با مقاومتی معادلpmax100%به مدت 1 دقیقه باrpm60 و 2 دقیقه رکاب زدن باpmax50% به عنوان استراحت فعال بین کوشش های تمرینی را انجام دادند. آزمودنی این کار را تا زمانی که دیگر قادر به حفظ rpm مورد نظرنبودند اجرا می کردند. سپس مقاومت ازpmax 100% به pmax90%تنزل مییافت و مرحله بالا تکرار می شد. این عمل برای شدت های60،70،80 درصد pmax تکرار و با اتمام رکاب زدن با شدت pmax 60% پروتکل تخلیه گلیکوژنی خاتمه مییافت سپس آزمودنی ها 12 ساعت پس از تخلیه گلیکوژنی، فعالیت استقامتی حاد شامل رکاب زدن بر روی دوچرخه کارسنج با شدت hrmax 80% را تا سرحد واماندگی(کوشش تخلیه) اجرا و زمان کسب شده در این کوشش به عنوان معیاری برای کوشش کنترل در نظر گرفته شد. یک هفته پس از کوشش تخلیه، آزمودنی ها کوشش کنترل را همانند کوشش تخلیه اجرا کردند. در آخرین مرحله، دو هفته پس از کوشش تخلیه، محلول ال لاکتات30% و با 4.5=ph به ورید بازویی جهت افزایش مجازی لاکتات پلاسما به میزان 9/3 میلی مول در لیتر به مدت یک ساعت تزریق گردید(کلمپ لاکتات). قبل و بلافاصله پس از پایان کوشش های کنترل و تخلیه و بلافاصله بعد از انجام کلمپ لاکتات، نمونه خونی به میزان 5 میلی لیتر جهت اندازه گیری مقادیر لاکتات، rbp4 و قند خون جمع آوری گردید. مقادیر لاکتات با استفاده از دستگاه لاکتومتر، غلظت هایrbp4 با روش elisa و قند خون با روش گلوکز اکسیداز اندازه گیری شد. از آزمون t همبسته جهت مقایسه میانگین ها و از آزمون همبستگی پیرسون جهت تعیین میزان ارتباط بین متغیرها استفاده شد. نتایج تحقیق حاکی از افزایش معنی دار غلظت rbp4 بعد از انجام کوشش تخلیه (001/0>p)، بعد از انجام کوشش کنترل(001/0>p) و بعد از انجام کلمپ لاکتات(001/0>p) نسبت به مقادیر اولیه rbp4 در هر تست بود. همچنین تفاوت معنی داری بین مقدار rbp4 سرم پس آزمون بین کوشش های کنترل و تخلیه گلیکوژن بدست نیامد. ارتباط معنی داری بین سطوح لاکتات پلاسما و غلظت هایrbp4 سرم یافت گردید(42/0=r). با توجه به یافته های تحقیق نتیجه گیری می شودکه تمرین استقامتی حاد موجب افزایش معنی دار در غلظت rbp4 سرم می شود و احتمالا دلیل این افزایش را می توان به نقش فیزیولوژیک rbp4 در راه اندازی مسیر گلوکونئوژنز نسبت داد همچنین با توجه به نتایج کلمپ نیز می توان از لاکتات به عنوان عامل احتمالی افزایش rbp4 در حین تمرین استقامتی نام برد.

پژوهش حاضر از نوع نیمه تجربی بودکه با هدف مقایسه نقطه شکست ضربان قلب در تعیین آستانه بی هوازی در ورزشکاران استقامتی و افراد فعال انجام گرفت. به همین منظور تعداد 24 آزمودنی در دو گروه ورزشکار استقامتی( 12n= ) و افراد فعال ( 12n=) با میانگین سن،وزن وقد به ترتیب (83 .±19.77 ،2.27 ± 66.7 ، 4 .3 ± 174),( 1.1±20.66 ، 4 ± 55 . 73 ، 5.4± 179) یک تست فزاینده تاسرحد واماندگی بر روی دوچرخه کارسنج انجام دادند.پروتکل آزمون با 100 وات شروع و هر 3 دقیقه 25 وات به آن افزوده می گردید. در حالی که ضربان قلب آزمودنی ها با استفاده از ضربان سنج پلار هر 5 ثانیه به طور دستی ثبت شد و نمونه ی خون وریدی جهت تعیین لاکتات خون با استفاده از آنژیوکت در 30 ثانیه پایانی مراحل 3 دقیقه ای از آزمودنی هاگرفته شد.آستانه لاکتات به عنوان نقطه ای که نمودار غلظت لاکتات– بار کار دچار افزایش ناگهانی شد، تعریف وتعیین شد. نقطه شکست ضربان قلب با روش dmax بدست آمد. در بخش آمار توصیفی از شاخص های انحراف معیار، میانگین، نمودار استفاده شد و در بخش آمار استنباطی جهت تعیین نرمال بودن توزیع داده ها ازآزمون شاپروویک وجهت معنی دار بودن همبستگی بین متغیرها از ضریب همبستگی پیرسون استفاده شد. مقایسه ضرایب همبستگی بین دو گروه با آزمون z- فیشر سنجیده شد. همبستگی معنی دار بین ضربان قلب معادل با آستانه لاکتات ونقطه شکست ضربان قلب در ورزشکاران استقامتی (p<0.05 ،r=0.73) و افراد فعال (p<0.05 ،r=0.68) بدست آمد. درحالی که مقایسه این ارتباط در دو گروه تفاوت معناداری را نشان نداد.(17z=./) در پایان نتایج تحقیق حاضر نشان داد که در هر دو گروه از آزمودنی ها نقطه شکست ضربان قلب اتفاق افتاد و این نقطه برآورد مناسبی از آستانه لاکتات می باشد. در حالی که سطح آمادگی جسمانی در تعیین آستانه لاکتات با روش غیرتهاجمیhrdp تأثیر بسزایی ندارد.

هدف از این مطالعه بررسی اثر مصرف مکمل روی و 8 هفته تمرین هوازی بر سطوح قند خون و توزیع سلولهای بتا پانکراس در موشهای صحرایی دیابتی با استرپتوزویسین می باشد. در این مطالعه، بر روی 60 رت نر بالغ، نژاد sprague-dawley با سطح گلوکز نرمال با وزن 200-250 گرم انتخاب و به طور تصادفی به شش گروه تقسیم شدند: کنترل سالم (c)، کنترل ورزش های هوازی (ec)، دیابت ناشی از تزریق stz (d)، رت های دیابتی شده با stz همراه با روی (dz) تحت درمان قرار گرفتند، رت های دیابتی شده با stz همراه با 8 هفته تمرین هوازی (de)، و گروه دیابتی شده همراه با روی و 8 هفته تمرین هوازی (dez). دیابت با تزریق درون صفاقی 50 میلی گرم/کیلوگرم استرپتوزوتوسین القا شد. پس از 8 هفته، رتها به وسیله اتر بیهوش شدند و پس از آن، پانکراس جدا شد و پردازش شد. بخش های تصادفی به دست آمد و تعداد سلولهای بتا پانکراس مورد بررسی قرار گرفت. سطح قند خون (bgl) در هفته های مختلف در این تحقیقات اندازه گیری شد. تجزیه و تحلیل داده ها با استفاده از روش آزمون anova با تست تعقیبی scheffe انجام شد. ارزش p کمتر از 0/05 معنی دار در نظر گرفته شد. تجزیه و تحلیل آماری از آزمون واریانسها نشان داد که bgl به طور قابل توجهی در گروه dez و dz در مقایسه با c و گروه d و ec (0/05>p) کاهش یافت. تعداد سلول های بتای جزایر لانگرهانس، از گروه dez و dz به طور معنی داری بالاتر از گروه d و de (0/05>p) بود و قابل مقایسه با گروه شاهد (گروه c و ec) بودند. این مطالعه نشان داد که مکمل روی می تواند نقش موثری در مدیریت دیابت داشته باشد و احتمالا با کنترل بیماری دیابت و تحریک سلول های بتا می تواند منجر به افزایش ترشح انسولین شود و همچنین تا حد زیادی از تخریب سلول های بتا باقی مانده به وسیله برخی از تغییرات پاتولوژیک مثل هیپرتروفی جلوگیری می کند. همچنین نشان داد که تمرین نقش موثری در بهبود عوارض دیابت از جمله، کاهش سطح گلوکزخون، افزایش حساسیت به انسولین و بهبود وضعیت آنتی اکسیدانی از چندین سیستم می شود. به طور کلی، نتایج نشان می دهد که روی و 8 هفته تمرین هوازی منجر به کاهش سطح گلوکز خون و حفظ سلولهای بتا در رت های دیابتی شده با stz را منجر می شوند.

هدف از مطالعه حاضر تعیین تأثیر بلند مدت و حاد تمرین تناوبی شدید بر میزان بیان tgf-?1و ارتباط آن با اکسیداسیون تری گلیسرید درون عضلانی به اجرا درآمد. تعداد 48 رأس رت نر نژاد ویستار در سن 8 هفتگی با میانگین وزنی19±211 گرم انتخاب و براساس وزن ها همسان سازی و به طور تصادفی به سه گروه کنترل (10n=)و تمرینی بلند مدت (10n=) و گروه تمرینی حاد (32n=)، تقسیم شدند. تمرین تناوبی شدید براساس سرعت ماکزیمم بدست آمده طراحی و به مدت پنج هفته به گروه تمرینی بلند مدت اعمال شد. این گروه 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرینی بیهوش و عضله دوقلو میانی بلافاصله استخراج و در نیتروژن مایع منجمد گردید. گروه تمرینی حاد یک جلسه تمرینی که شامل ده مرحله ی فعالیت شدید دو دقیقه ای 90 درصد سرعت حداکثرشان را بر روی تردمیل انجام دادندو پس از آن در فواصل زمانی بلافاصله،24،10،3 ساعت (تعداد 8 رت در هر فاصله زمانی) پس از تمرین کشته و استخراج بافت و نمونه خونی انجام گرفت. میزان بیان tgf-? 1وatgl در عضله دوقلو میانی و سطوح سرمی tgf-?1با تکنیک الایزا اندازه گیری شد. تفاوت متغیرها بین گروه کنترل و تمرینی بلندمدت از t student استفاده گردید و به منظور مقایسه بین گروه ها از آزمون آماری anova یک طرفه استفاده شد. بعد از 5 هفته تمرین تناوبی شدید بیان tgf-?1 در عضله دوقلوی میانی در گروه تمرینی بلند مدت نسبت به کنترل افزایش معنی داری داشت (05/0p<). اختلاف معنی داری در بیان پروتئین tgf-?1وatglدر عضله دوقلوی میانی در فواصل زمانی10 و 24 ساعت بعد از تمرین در مقایسه مقادیر پایه مشاهده شد (05/0p<).بین بیانatglوtgf-?1 در زمان های 10و24 ارتباط معنا داری وجود داشت (05/0p<). به طور خلاصه، نتایج تحقیق حاضر نشان داد در پاسخ به تمرین تناوبی شدید سطوح tgf-?1عضله همراستا با سطوح آنزیم آدیپوس تری گلیسرید لیپاز افزایش می یابد. با توجه به نقشatglدر هیدرولیز تری گلیسرید عضلانی، احتمالا tgf-?1 فاکتوری دخیل در تنظیم اکسیداسیون imtg بعد از تمرین تمرینات تناوبی شدید(hitt) می باشد. همچنین با انجام یک دوره تمرینات تناوبی شدید سطوح tgf-?1در عضله اسکلتی افزایش می یابد

هدف تعیین اثر محدودیت جریان خون پیش آماده سازی(ipc) متناوب قبل و هنگام ورزش برروی عوامل فیزیولوژیک دختران ورزشکار بود. 30دختر سالم ورزشکار که سن، قد و وزن آنها به ترتیب (2 ±5/20سال، 7±165 سانتی مترو 4/8 ±28/60کیلوگرم ) بود به صورت داوطلبانه شرکت داشتند؛ و ابتدا تست فزاینده ازهرسه گروه درشرایط نورموکسی به عمل آمد سپس براساس برونده توان حداکثری pmaxبه سه گروه مساوی تقسیم شدند. سه گروه شامل گروه نورموکسی، کاهش خون موضعی قبل تمرین وکاهش خون موضعی هنگام تمرین (n=10) بود. تمرین متناوب به مدت 7 هفته (دوجلسه درهفته، هر جلسه دو نوبت و هر نوبت سه تکرار، کل زمان تمرین32دقیقه) انجام شد؛. آزمونهای عملکردی، جمع آوری نمونه خون و آزمون قدرت عضلات پا در هفته های پایه و هشتم(w8وw0) گرفته شد. ipc برای هر دو گروه کاهش خون موضعی به مدت 7 هفته با استفاده ازیک پروتکل (سه نوبت 5 دقیقه کاهش خون موضعی در هر دو پا با دوره استراحت 5 دقیقه دربین هر نوبت) انجام شد. برای تعیین معنی داری متغیر ها بین سه گروه از anova یک سویه با آزمون تعقیبی lsd و مقایسه تفاوت آماری بین مقادیر پایه و هفته هشتم از آزمون t همبسته استفاده شد(0/05 = ?). تفاوت معنی داری درvo2max ،pmax ، قدرت عضلانی پا، میزان لاکتات و کراتین کیناز و زمان رسیدن به واماندگی در گروه کاهش خون موضعی هنگام تمرین در مقایسه با دو گروه دیگر دیده شد (p?0/05). علاوه بر این، pmax، و میزان لاکتات در گروه کاهش خون موضعی قبل تمرین و کراتین کیناز در کنترل در پیش آزمون و پس آزمون معنی دار نشد. به نظر میرسد پس از 7 هفته تمرین،ipc قبل از ورزش برای افزایش کارایی مفیداست، اما در طی ورزش نه تنها مفید نیست بلکه در بعضی موارد باعث کاهش عملکرد نیز می شود

مطالعه حاضر از نوع تجربی بود که به منظور تعیین تأثیر 7 هفته تمرین استقامتی بر میزان بیان mct1 (مونوکربوکسیلات ترانسپورتر 1) و mct4 (مونوکربوکسیلات ترانسپورتر 1) و cd147 در تومور موش های مبتلا به سرطان سینه به اجرا درآمد. تعداد 19 موش نژاد balb/c در سن 3 هفتگی با میانگین وزنی 3/1± 5/17 گرم انتخاب و به طور تصادفی به 2 گروه کنترل [n=9] و تمرینی [n=10] تقسیم شدند. سرطان از طریق تزریق زیر پوستی سلول سرطان سینه mc4l2 ایجاد و تمرین استقامتی به مدت 7 هفته، هر هفته 5 روز بر گروه تمرینی سرطان سینه اعمال شد، شروع تمرین در جلسه اول با سرعت 15 متر بر دقیقه به مدت 20 دقیقه شروع شد و در جلسه ی آخر به 20 متر بر دقیقه به مدت 55 دقیقه رسید. تأیید ایجاد سرطان بواسطه لمس تومور در ناحیه سینه بود. در طول دوره تحقیق، وزن موش و حجم تومور هر هفته دوبار اندازه گیری شد. 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرینی موشها بی هوش و تومور در آورده شد. اندازه گیری غلظت لاکتات تومور به روش ria، اندازه گیری حجم تومور با استفاده از کالیپر و میزان بیان mct1،mct4 و cd147 با تکنیک western blot انجام گرفت.

چکیده ندارد.