کافئین یکی از بهترین ترکیبات روان گردان خوراکی است و دارای طیف گوناگونی از اثرات فارماکولوژی می باشد. به علاوه آثار گوناگونی بر روی چرخه ی سلولی و توقف رشد دارد، غلظت بالای کافئین می تواند در سلول های مختلف مثل سلول های نوروبلاستومای انسان ایجاد آپوپتوز کند. یک استراتژی برای ممانعت از کافئین در تولید آپوپتوز بر پایه ی استفاده از ال-کارنیتین برای فعالیت ضد-آپوپتوزی می باشد.در این مطالعه، درمان سلول های نوروبلاست sh-sy5y با کافئین در دوز های مختلف (1 و 5 و 10 میلی مولار) با ایجاد افزایش فعالیت آنزیم کاسپاز 3، غلظت مالون دی آلدئید (mda) و شکست dna از طریق استفاده از روش tunel و کاهش زنده مانی سلول وابسته به زمان و غلظت توصیف شد.درمان همزمان سلول های نوروبلاست sh-sy5y با ال-کارنیتین (1 و 5 میلی-مولار) ممانعت وابسته به دوز در شکست dna، تولید mda و متعاقب آن مرگ سلولی ایجاد شده توسط کافئین را نشان داد.این یافته ها ممانعت از تولید فاکتور های آپوپتوز را نشان می دهد، ال-کارنیتین می تواند از آپوپتوز تولید شده توسط کافئین در سلول های نوروبلاست جلوگیری کند.

انتقال ژن به واسطه اسپرم به منظور تولید حیوانات ترانس ژن اسنفاده شده است. میزان موفقیت متفاوتی در تولید حیوانات ترانس ژن در مطالعات متغدد گزارش شده است. عدم موفقیت در انجام این روش عمدتا مربوط به میزان پایداری ژن های انتقال داده شده می باشد. سایر مشکلاتی که ممکن است در عدم موفقیت این روش نقش داشته باشد احتمالا به آسیب های بیضه در زمان ترانسفکشن مربوط می شود. در مطالعه حاضر پایداری بیان وکتورpires-egfp در ترکیب با لیپوزوم بعد از smgt در اسپرم های دم اپیدیدیم موش صحرایی قرار گرفت. 55 سر موش صحرایی در 5 گروه به شرح زیر تقسیم شدند. گروه کنترل (10n=) که هیچگونه درمانی در آن ها انجام نشد. گروه دریافت کننده dotap (15n=) که 100میکرولیتر محلول کاتیون dotap دریافت نمودند. گروه دریافت کنندهdotap /پلاسمید که 50 میکروگرم پلاسمید در 100میکرولیتر محلول dotap را دریافت نمودند. گروه پلاسمید (15n=)که 50 میکروگرم پلاسمید را دریافت نمودند. در روزهای 2، 5، 10، 30 و 60 پس از ترانسفکشن اسپرم های دم اپیدیدیم جمع اوری و در محلول whittnes hepes شناور و پارامتر های مربوط به اسپرم شامل غلظت، تحرک، ناهنجاری و درصد اسپرم های زنده نسبت به مرده مورد ارزیابی قرار گرفتند. میزان بیان ژن egfp با استفاده از روش های rt-pcr، realtimepcrو میکروسکوپ فلورسنت ارزیابی گردید. با استفاده از میکروسکوپ فلوروسنت بیان ژن egfp در همه ی نمونه-های روز 2 تا 60 بعد از تزریق مشاهده شد. آنالیز بیان ژن egfp به وسیله rt-pcr همراه با نتایج مشابهی بود. نتایج realtime pcr بالاترین سطح بیان ژن در روز 30 بعد از تزریق را نشان داد (05/0>p). کمترین سطح بیان ژن در روز 2 و60 بعد از smgt مشاهده شد (05/0>p).نتایج تحقیق نشان داد که تعداد و تحرک اسپرم تحت تاثیر ریز تزریق قرار نگرفت(05/0<p). تغییرات معنی دار در درصد ناهنجاری ها و درصد اسپرم-های زنده به اسپرم های مرده به دنبال تزریق در گروه های مختلف به دست امد. بیشترین ناهنجاری های اسپرم در روزهای 10، 30 و مربوط به گروه دریافت کننده dotap بود (05/0>p) نتایج این مطالعه نشان داد به دنبال استفاده از روش tmgt، dna اگزوژن به طور پایدار تا 60 روز بعد از tmgt بیان می شود، با این حال به دلیل بیان بالاتر ژنegfp در روز 30 بعد از تزریق‏، این زمان بهترین زمان برای جفت گیری می باشد. درصد اسپرم های زنده نسبت به مرده پس از تزریق پلاسمید با و بدون dotap در روز دو کاهش یافت (05/0>p). همچنین نتایج این مطالعه نشان داد که برخی از شاخص های باروری متعاقب ریز تزریق درون بیضه ها تحت تاثیر قرار می گیرد و این بیشتر ممکن است در عدم موفقیت تکنیک smgt موثر باشد.

pcos، با افزایش سطح آندروژن های خون، بی نظمی های قاعدگی، چاقی، مقاومت به انسولین، نقص در تحمل گلوکز (igt)، ناباروری و پرمویی مشخص می گردد.بافت چربی ادیپوکاین های متنوعی ترشح می کند، که در کنترل ارگان های مختلفی مثل تخمدان ایفای نقش می کند. ادیپوکاین جدید کمرین در ذخائر چربی مبتلایان به سندروم تخمدان های پلی کیستیک به طور معنی داری افزایش پیدا می کند. اما این تغییرات در تخمدان های پلی کیستیک گزارش نشده است. پیوگلیتازون و متفورمین داروهایی هستند که معمولا در درمان pcos استفاده می شوند. اگرچه اثرات متفورمین و پیوگلیتازون به عنوان دو داروی حساس کننده به انسولین، در درمان pcos، آشکار نیست. 30 سر موش صحرایی نژاد اسپراگ-دالی به صورت تصادفی به شش گروه تقسیم شدند. pcos بوسیله تزریق تک دوز استرادیول بنزوات به صورت عضلانی، mg/rat4 در گروه های pcos القا شد. به دنبال ایجاد pcos، گروههای pcos+متفورمین و pcos+پیوگلیتازون، به ترتیب با متفورمین (mg/kg/day200) و پیوگلیتازون (mg/kg/day20) حل شده در نرمال سالین به صورت خوراکی درمان شدند. گروه های کنترل سالم، متفورمین و پیوگلیتازون مطابق با گروه های pcos درمان شدند. وزن بدن و bmi، سطح سرمی تستوسترون، پروژسترون، گلوکز، انسولین ونیزhoma-ir اندازه گیری شدند. بیان ژن کمرین نسبت به ژن gapdh با روش real-time pcr ارزیابی و نتایج بر اساس فرمول 2- ??ct گزارش شد. سطح mrna کمرین تخمدان در گروه pcos در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی داری داشت ( p<0.05). متفورمین و پیوگلیتازون کمرین را در گروههای pcos کاهش دادند ( p<0.05). سطح گلوکز و انسولین در گروه pcos در مقایسه با سایر گروهها افزایش پیدا کرد. homa-ir در گروه pcos در مقایسه با گروههای دیگر به جز گروه pcos+پیوگلیتازون افزایش یافت. ما پیشنهاد می کنیم افزایش بیان ژن کمرین نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی pcos دارد. متفورمین و پیوگلیتازون با بهبود حساسیت انسولینی ممکن است باعث کاهش بیان ژن کمرین در تخمدان می شوند.

سیستم ایمنی ذاتی اولین دیواره دفاعی در مقابل پاتوژن ها می ‍ باشد. این نوع سیستم ایمنی دارای مکانیسم های متفاوتی از جمله سدهای فیزیکی مانند پوست و سلول ها یا مولکول هایی که بعد از مواجه شدن با عوامل بیماری زا فعال می شود. لیزوزیم یکی از آنزیم های کلیدی سیستم ایمنی ذاتی در هنگام رویارویی با عوامل باکتریایی است. این آنزیم توانایی هیدرولیز پیوند (4-1) ? بین ان استیل گلوکز آمین و ان استیل مورامیک اسید دیواره پپتیدوگلیکان دیواره باکتری ها را دار می باشد. ماهی کفشک راست گرد پراکندگی وسیعی در خلیج فارس دارد و از نظر اقتصادی یکی از گونه های مهم خلیج فارس می-باشد و تا به حال هیچ گونه اطلاعاتی در مورد ساختار مولکولی و بیان لیزوزیم g در اندام های ماهی کفشک راست گرد گزارش نشده است. در این مطالعه ساختار و توالی لیزوزیم g و بیان آن در بافت های مختلف ماهی کفشک راست گرد مورد بررسی قرار گرفته است. منطقه رونوشت برداری این ژن دارای 588 نوکلئوتید و 195 اسید آمینه در این آنزیم است که مشابه با دیگر گونه ها می باشد. لیزوزیم g دارای یک بخش حفاظت شده است (آسپارتات 71 ، گلوتامات 84 ،101) که برای فعالیت کاتالیکی ضروری می باشد. بیان ژن لیزوزیمg با روش real-time pcrدر اندام آبشش، کبد، کلیه، عضله و پوست ماهی کفشک راست گرد ارزیابی و نتایج بر اساس فرمول 2- ??ct گزارش شد. در بررسی بیان ژن لیزوزیم g با روش pcr در زمان حقیقی نشان داد که لیزوزم g در تمام بافت های مورد مطالعه بیان می شود و بیشترین بیان این آنزیم در بافت آبشش و کمترین بیان آن در بافت ماهیچه مشاهده گردید. سطح mrna لیزوزیم در اندام آبشش در مقایسه با سایر اندام ها افزایش معنی داری داشت ( p<0.05).

میزان بالای گلیکولیز هوازی (تبدیل گلوکز به لاکتات در حضور اکسیژن) یکی از مشخصات اصلی تومورهای مختلف می باشد. نخستین بار اوتو واربرگ نشان داد که تومورها میزان بالایی از گلیکولیز را حتی در حضور میزان کافی از اکسیژن دارا نشان می دهند. مسیر گیکولیز شامل چندین آنزیم می باشد که لاکتات دهیدروژناز (ldh) یکی از آن ها می باشد که میزان بیان و فعالیت آن در بسیاری از تومورها از جمله تومورهای پستان افزایش می یابد. هدف از مطالعه حاضر بررسی مشخصات و کینتیک آنزیم ldh در تومورهای پستان و بافت طبیعی آن است. 10 نمونه تومور پستانی و بافت طبیعی مربوطه از بیماران مبتلا به سرطان پستان، مستقیما از اتاق عمل برداشت شده و بلافاصله در نیتروژن مایع قرار داده شد. آزمایشات بر روی نمونه های هموژنیزه شده و تحت شرایط بهینه از لحاظ سوبسترا و کوفاکتور انجام گرفت، میزان فعالیت آنزیم براساس تغییرات جذب نوری در طول موج 340 نانومتر که در اثر مصرفnadhیا تولید آن است انجام گرفت. فعالیت آنزیم با استفاده از نرم افزارmpaو کینتیک آنزیم(km و vmax )با استفاده ازنرم افزارkinetic programو با استفاده از رگرسیون غیر خطی بدست آمد.غلظت بهینه پیروات وnadhدر بافت سالم و توموری برابربا 5/1 و 8/0 میلی مولار بود. غلظت بهینه لاکتات وnad+دربافت سالم 100 و 4 میلی مولار و در بافت توموری 250 و 7 میلی مولار بود. دمای بهینه برای واکنش رفت و برگشت در بافتسالم و توموری 45 درجه سانتی گراد بدست آمد. phبهینه برای واکنش رفت در بافت سالم برابر با 6 الی5/6 و در بافت توموری 7 الی 5/7 بود،phبهینه واکنش برگشت برای هر دو نوع بافت 9 الی 5/9 بدست آمد.kmآنزیم برای پیروات وnadhدر نمونه های توموری و طبیعی یکسان بوده و تفاوت معنا داری را نشان نداداماkmآنزیم برای لاکتات وnad+درنمونه های توموری بالاتر از نمونه های سالم بود (kmلاکتاتوnad+در بافت توموری 25/16 ± 838/32 و 414/0 ±416/1میلی مولار و در بافت سالم 33/7 ± 189/14 و 312/0 ± 616/0 میلی مولار محاسبه شد). حداکثر فعالیت آنزیم برای پیروات، لاکتات،nadhوnad+در نمونه های توموری در مقایسه با بافت سالم بالاتر بود (05/0p<). برایatp و سیترات در بافت توموری در مقایسه با بافت سالم بیشتر بود.نتایج این مطالعه نشان داد که تمایل آنزیم برای لاکتات وnad+در نمونه های توموری در مقایسه با بافت طبیعی کمتر می باشد،در حالیکه تمایل آنزیم برای پیروات وnadhدر بافت توموری بیشتر است. به عبارت دیگر لاکتات برای تومورها مفید بوده وسلول های سرطانی تمایلی برای تبدیل آن به پیروات را ندارند. حال اگرkmآنزیم برای لاکتات در بافت توموری کاهش یابد چه اتفاقی رخ خواهد داد؟ در این حالت لاکتات بیشتر و بیشتر به پیروات تبدیل شده و احتمالاً لاکتات نخواهد توانست نقش کلیدی خود را در تومورزایی ایفا نماید.

از میان بیماری های باکتریایی آبزیان، ائروموناس هیدروفیلا با ایجاد عوارضی همچون پوسیدگی باله ها، زخم های پوستی و سپتی سمی خونریزی دهنده ی کشنده یکی از عوامل بیماری زای شناخته شده در ماهی می باشد. همچنین این باکتری از جنبه ی بیماری های زئونوز نیز حائز اهمیت بوده و می تواند باعث ایجاد زخم های بافتی و مشکلات گوارشی مانند اسهال در انسان گردد، از این رو استفاده از واکسن هایی به همراه ادجوان های مختلف سنتتیک و طبیعی جهت ایمن سازی هرچه بهتر در مقابل این بیماری حائز اهمیت بوده و در مطالعات مختلفی مورد بررسی قرار گرفته است. در این مطالعه اثرات باکترین ائروموناس هیدروفیلا به همراه ادجوان فروند و ژل الوئه ورا به عنوان ادجوان بر میزان بیان دو ژن اینترلوکین-1 بتا و فاکتور نکروز توموری آلفا در بافت کلیه ی قدامی ماهی کپور معمولی مورد اندازه گیری و مقایسه قرار گرفت. بدین منظور تعداد 240 قطعه ماهی با وزن متوسط 50 گرم، به 4 گروه (تیمار) و هر گروه به 3 تکرار 20 قطعه ای تقسیم شدند. گروه های 1 تا 4 به ترتیب با باکترین همراه با ژل الوئه ورا، باکترین همراه با ادجوان فروند، باکترین بدون ادجوان و سرم فیزیولوژی (به عنوان کنترل) بصورت داخل صفاقی ایمن گردیدند. در روز 28 تحقیق هر چهار گروه با غلظت کشنده ی ائروموناس هیدروفیلا چالش داده شدند. نمونه گیری از بافت کلیه ی قدامی قبل از چالش و فواصل زمانی 12، 24، 72 ساعت و 7 روز بعد از چالش صورت گرفت. در آخر با انجام آزمایش pcr در زمان حقیقی، میزان بیان il-1? و tnf-?، در نمونه های اخذ شده مورد سنجش قرار گرفت. طبق نتایج بدست آمده، سطح و روند بیان دو ژن مورد مطالعه در هر سه تیمار ایمن شده نسبت به گروه شاهد افزایش معنی داری را نشان داد (05/0>p). مقایسه ی سه تیمار ایمن با یکدیگر نیز مشخص نمود که استفاده از ژل الوئه ورا باعث افزایش سطح بیان و روند سریع تر و طولانی تر بیان ژن il-1?در بافت کلیه ی قدامی متعاقب چالش با باکتری زنده می گردد (05/0>p). بطور کلی می توان نتیجه گرفت که ایمن سازی توسط باکترین ائروموناس هیدروفیلا در ماهی کپور باعث افزایش سطح و بهبود روند بیان ژن il-1? و tnf-? پس از مواجه با باکتری عامل بیماری گشته و از میان ادجوان های مورد استفاده نیز ژل خام الوئه ورا به عنوان یک ادجوان طبیعی می تواند بهتر از ادجوان فروند بیان این دو ژن را تحریک نماید.

آدیپوسایتوکاین ها به طور عمده توسط بافت چربی تولید شده، بر پاسخ التهابی و حساسیت به انسولین تأثیرمی گذارند و در توسعه ناهنجاری های متابولیک و همچنین تنظیم رگزایی نقش دارند. در طول دهه گذشته آدیپوسایتوکاین ها نه تنها بدلیل ترشح از بافت چربی بلکه از طریق عمل مستقیم بر روی بافت های تولید مثلی مانند تخمدان، رحم، بیضه ها و سیستم عصبی مرکزی به عنوان تنظیم کننده های مهم فعالیت های تولیدمثلی شناخته شده اند. meda-7 آدیپوسایتوکاین جدیدی است که از بافت چربی انسان و موش کلون شده است. این ژن یک پروتئین 22 کیلودالتونی ترشحی را در بافت چربی احشایی کد می کند که بین موش و انسان 71 درصد شباهت مشاهده شده است. meda-7 در حیوانات مبتلا به نقص ژنتیکی گیرنده-های استروژن کاهش می یابد و با جایگزینی استروژن میزان این ژن بازیابی می شود. مطالعه ای در مورد بیان ژن meda-7 در بافت های تولید مثلی در طول سیکل استروس در دسترس نمی باشد. جهت انجام این مطالعه از تعداد 20 سر موش صحرایی ماده بالغ نژاد ویستار با محدوده وزنی 30± 150 گرم استفاده شد و مراحل مختلف سیکل استروس بر اساس فراوانی سلول های مختلف در اسمیر واژینال تعیین شد. سپس موش های صحرایی انتخاب شده آسان کشی شدند و بلافاصله اقدام به خون گیری از قلب گردید و به منظور اندازه گیری میزان پروژسترون و استرادیول با استفاده از کیت های الایزا، سرم نمونه ها جدا گردید. سپس بافت های تولید مثلی شامل دو تخمدان، اویداکت، رحم، مغز و بافت چربی جدا شدند. در مراحل بعد به ترتیب جداسازی rna، سنتز cdna انجام و به منظور تعیین میزان بیان ژن meda-7 از روش pcr در زمان حقیقی و دستگاه step one plus real time detection system (abi، امریکا) استفاده شد. نتایج ما نشان داد که meda-7 در تمام بافت ها بیان شد. حد اکثر بیان meda-7 در تمام بافت ها در مراحل استروس و پرواستروس و حداقل بیان آن در مرحله دی استروس بود. همچنین بر اساس مطالعه حاضر، میان بیان ژن meda-7 در بافت های مختلف و غلظت استرادیول سرم، همبستگی مثبت بالایی و میان بیان این ژن در بافت های مختلف و غلظت پروژسترون سرم، همبستگی منفی وجود داشت. در مجموع در این مطالعه نشان داده شد که تغییرات بیان meda-7 با تغییرات هورمونی در طی فازهای مختلف سیکل استروس موش همراه است و ممکن است مسیرهای بیوشیمیایی در بافت های مختلف تولید مثلی را تنظیم کند؛ مسیرهای جدیدی که باید در آینده مورد بررسی قرار گیرد.

کمرین یک آدیپوسیتوکاین جدید با وزن مولکولی 16 کیلودالتون می باشد که اثرات این هورمون عمدتا از طریق گیرنده cmklr1(chemr23) اعمال می شود. مطالعات اخیر نشان داده اند که کمرین در بخش های مختلف محور تولیدمثلی شامل سیستم اعصاب مرکزی و تخمدان بیان می شود و در استروئیدوژنز در تخمدان نقش دارد. تا کنون گزارشی از تغییرات بیان کمرین در بافت های تولیدمثلی و ارتباط آن با تغییرات هورمونهای جنسی در طول آبستنی در دسترس نمی باشد. در این مطالعه تغییرات بیان کمرین در طول آبستنی در بافت های تخمدان، رحم، اویداکت، مغز، بافت چربی و نیز تغییرات سرمی کمرین مورد ارزیابی قرار گرفت. نمونه گیری از رت های مورد مطالعه در روزهای 1، 7، 14و 21 آبستنی و هفت روز پس از زایمان انجام شد. میزان سرمی هورمون های استروژن، پروژسترون، استرون و کمرین با استفاده از روش الیزا اندازه گیری شد. ارزیابی بیان ژن کمرین با استفاده از pcr در زمان حقیقی و روش ??ct انجام شد. نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که بیان کمرین در تخمدان، مغز و بافت چربی در طول آبستنی بطور معنی داری کاهش و یک هفته پس از زایمان افزایش یافت. بیان این هورمون در اویداکت و رحم در طول آبستنی بطور معنی داری افزایش و پس از زایمان کاهش یافت. تغییرات بیان کمرین مطابق با تغییرات سرمی کمرین بود. بین تغییرات هورمون استروژن و پروزسترون با بیان کمرین در بافتهای مورد مطالعه بترتیب ارتباط مثبت و منفی مشاهده شد. با توجه به نتایج این مطالعه مبنی بر تغییرات بیان ژن کمرین در بافتهای مورد مطالعه و نیز تغییرات سرمی کمرین در طول آبستنی احتمال آن می رود که این هورمون در تغییرات مولکولی در بافتهای تولید مثلی نقش داشته باشد.

جینسنگ گیاهی ارزشمند در درمان دیابت نوع 2 است و گونه panax ginseng بیشتر از سایر گونه های دیگر جینسنگ مورد استفاده قرار گرفته است. ویژگی تمام این گیاهان آن است که حاوی نوعی گلیکوزید استروئیدی به نام جینسنوزید هستند. rb1فراوان ترین جینسنوزید موجود در جینسنگ آسیایی می باشد. لپتین اولین آدیپوسایتی است که کشف شد و عمدتا از بافت چربی ترشح می شود. این هورمون دارای 2 گیرنده اختصاصی در بافت عضلانی است که با تحریک بیان آن ها باعث افزایش حساسیت به انسولین می شود. اگرچه مطالعات اخیر نشان می دهد که لپتین و جینسنوزید با مسیر های مولکولی سیگنال دهی مشابه در افزایش حساسیت به انسولین و برداشت گلوکز در سلول های عضلانی و چربی عمل می کنند، اما اثرات تنظیمی جینسینوزید ها بر سیگنال دهی لپتین در این سلول ها گزارش نشده است. در مطالعه حاضر برای اولین بار تأثیر جینسنوزید rb1 بر بیان گیرنده های obrb و obra و ارتباط آن ها با جا به جایی glut4 در میوتیوب های c2c12 مورد بررسی قرار گرفت. میوتیوب های c2c12 با غلظت های متفاوت (001/0- 100 میکرومولار)، rb1 در مدت زمان های مختلف (1-12 ساعت) تیمار شدند. pcr در زمان حقیقی و وسترن بلاتینگ به ترتیب جهت ارزیابی میزان تغییرات بیان ژن گیرنده های لپتین و جابه جایی glut4 انجام شد. جینسینوزید rb1 در غلظت های 10 و 100 میکرومولار، در 3 و 6 ساعت تیمار، بیشترین اثر تحریکی بر بیان ژن گیرنده های لپتین را نشان داد. به علاوه، افزایش بیان در گیرنده obrb بیشتر از بیان گیرنده obra بود. همچنین افزایش هم زمان جا به جایی glut4 و بیان ژن گیرنده های obrb و obra در سلول های میوتیوب c2c12 در غلظت ها و زمان های مشابه دیده شد. نتایج این مطالعه نشان داد که جینسنوزید rb1 با تأثیر بر سیگنال دهی لپتین سبب افزایش حساسیت به انسولین در سلول های عضلانی می شود. این نتایج به شناسایی مکانیسم نوین کاهش گلوکز و خواص ضد دیابتی جنسینوزید ها کمک نموده و از نقش درمانی این جینسنوزید حمایت می کند.

پرورش آبزیان به عنوان یکی از فعالیت های مهم تولیدی در بسیاری از کشورهای جهان محسوب می شود. در این ارتباط کمبود منابع آبی سبب شده که در اکثر کشورها، پرورش انبوه و متراکم جایگزین روش های نیمه متراکم و غیر متراکم گردد. در تولید متراکم، موجودات آبزی همواره در معرض شرایط استرس زا و بیماری قرار گرفته و این مسئله موجب ایجاد بیماری و متعاقب آن ضرر های اقتصادی می گردد. بیماری های آبزیان یک عامل محدود کننده اصلی توسعه آبزی پروری محسوب می شوند. اغلب، ماهیان را برای مصونیت در برابر بیماری?های باکتریایی، واکسیناسیون یا شیمی درمانی می?کنند. هیچ?کدام از این روش?ها به طور کامل در درمان ماهیان بیمار یا جلوگیری از بروز و شیوع عامل بیماری موثر نمی باشند. نتیجه آنتی بیوتیک درمانی ایجاد میکروارگانیزم های مقاوم، باقیمانده دارو در بافت های ماهی و مشکلات زیست محیطی است. از طرف دیگر این مواد شیمیایی موجب ممانعت از رشد فلور باکتری یایی دستگاه گوارش ماهی می شوند که خود دارای اثرات مفیدی برسلامتی موجود هستند. واکسن ها نیز بر ماهیان نابالغ بی تأثیر بوده، پرهزینه و برای ماهیان استرس زا می باشند. از طرفی گستره وسیع عوامل بیماری?زا در محیط پرورش ماهی باعث محدود شدن تأثیرات واکسن می?شود. بنابراین نیاز به روش های جایگزین، به خوبی احساس می شود(رحمتی و همکاران1389، ضیایی1382). یکی از روش?های ایده آل برای کنترل بیماری ها در آبزی پروری تقویت مکانیسم های دفاعی در ماهی با اجرای اقدامات پیش?گیرانه و تحریک کننده سیستم ایمنی است. محرک?های سیستم ایمنی ترکیباتی هستند که غالباً منجر به تحریک غیر اختصاصی سیستم ایمنی بدن می?شوند. انواع زیادی از ترکیبات بیولوژیکی و سنتتیکی باعث بهبود کارایی سیستم ایمنی غیراختصاصی در ماهیان پرورشی می?شوند. معروف?ترین محرک?های سیستم ایمنی ترکیباتی از ?دیواره سلولی باکتری مثل مورامیل دی پپتید، کیتین، لیپوپلی?ساکارید، پپتیدوگلیکان و... می باشند. هر چند این مواد در غلظت خاص محرک ایمنی هستند، اما در مقادیر بالا باعث التهاب شدید و حتی مسمومیت شدید می?شوند. از این رو مواد غذایی تحریک کننده فعالیت سیستم ایمنی جدیدی با آسیب های جانبی کمتر برای کاربرد در آبزی پروری مورد نیاز است(ali, 2000 amar et al.,2004, clerton et al.,2001,).

نورونها و سلولهای گلیال سیستم عصبی مرکزی در بزرگ سالان از سلولهای نیایی و پیش ساز درونزاد تولید میشوند. این سلولهای پیش ساز میتوانند در پاسخ به جراحات فعال شوند ولی تواناییشان برای تکثیر، مهاجرت، تمایز و بقا به منظور جایگزینی سلولهای ازدست رفته و بازگرداندن آن ها به عملکرد طبیعی ناکافی هست. تحریک سلولهای پیش ساز برای پاسخ دهی توسط فاکتورهای خارجی یک راهکار مفید برای درمان جراحات سیستم عصبی مرکزی و آسیبهای سلولهای عصبی و اختلال در میلین سازی میباشد. تحقیقات گذشته نشان میدهد که رهاسازی فاکتور مهارکننده لوسمی در ناحیه تحت بطنی باعث تحریک خودنوزایی سلولهای بنیادی نیایی و تمایز آن ها به سلول¬های پیش ساز گلیال پارانشیمی میشود. در مطالعات قبلی بیان lif و اثرات آن محدود به سلولهای بنیادی عصبی ناحیه تحت بطنی بوده است. در مطالعه حاضر موشهای صحرایی ترانسژنیک با بیان بالای lif تحت تأثیر پروموتور نستین در سلولهای بنیادی عصبی ناحیه تحت بطنی و شکنج دندانهدار هیپوکامپ تولید شد. در این مطالعه مشاهده شد که بیان بالای فاکتور مهارکننده لوسمی در هیپوکامپ همراه با افزایش سطح ژن های شاخص سلولهای بنیادی عصبی شامل vimentin و neurod2 بود. افزایش سلولهایegfp مثبت و سلولهای پیش ساز الیگودندروسیت در هیپوکامپ موشهای ترانسزنیک نشاندهنده تکثیر سلولهای پیش ساز الیگودندروسیت در هیپوکامپ می باشد. اثرات مفید lif بر روی سلول¬های بنیادی عصبی و بقا نورونها نشان دهنده اثر محافظتی lif می باشد که می توان امید داشت این ترکیب در درمان اختلالات میلین سازی و جراحات عصبی به کار برده شود.

تیلریوز اسبی خساراتی جدی به صنعت تولید و صادرات اسب وارد می کند. از آنجا که حیوانات حامل مهم ترین مخزن گسترش عفونت می باشند، بنابراین شناسایی آنها دارای اهمیت می باشد. هدف: هدف از مطالعه ی حاضر، بررسی وجود تیلریا اکوئی در شترها به عنوان حیوان حامل در استان یزد، منطقه ای که در آن جمعیت قابل توجهی از شتر و اسب وجود دارد و تیلریوز اسبی شایع می باشد. مواد و روش کار: در این مطالعه از 161 شتر از مناطق مختلف استان نمونه گیری صورت گرفت. برای شناسایی تیلریا اکوئی از pcr استفاده شد که در آن ژن 18s rrna تکثیر گردید. موارد مثبت توالی یابی شد. نتایج: از 161 نمونه، 7 نمونه (3/4%) با استفاده از روش pcr، آلوده به تیلریا اکوئی تشخیص داده شد. توالی ژن 18s rrna تمام جدایه ها، بیش از 99 درصد شباهت با یکدیگر و تیلریا اکوئی جدا شده از اسب ها و شترهای مطالعات دیگر داشته است. بر اساس جایگزینی تک نوکلئوتیدی در ژن 18s rrna از شترهای مورد مطالعه، 3 ژنوتیپ مختلف شناسایی و به بانک ژن ارائه شد. بحث: بر اساس همولوژی های بین توالی 18s rrna تیلریا اکوئی به دست آمده از شترها و اسب-های مطالعه و ارائه شده به بانک ژن، درخت فیلوژنی 3 شاخه بسیار مرتبط مجزا تشکیل داد. سن، جنس و محل به عنوان عوامل خطر آلودگی با تیلریا اکوئی در شترهای این مطالعه مشخص نشد. در پایان، این مطالعه نشان داد که در حال حاضر شترهای ایران به تیلریا اکوئی آلوده اند و شتر باید به عنوان حامل انگل تیلریا اکوئی مورد توجه قرار گیرد.

نانوذرات نقره که یکی از پرمصرف ترین نانو مواد مورد استفاده در صنعت و پزشکی می باشند، ممکن است در هوا پراکنده شده و پس از ورود به بینی از مخاط، ریه ها و یا از طریق اعصاب بویایی، جذب و به مغز انتقال یافته و بر رفتار اثر بگذارند. لذا هدف از این مطالعه بررسی اثرات تجویز داخل بینی نانو ذرات نقره بر حافظه فضایی و رفتارهای شبه اضطرابی موش صحرایی در پی تجویز داخل بینی آن بود. به ترتیب 3 و 15mg/kg نانوذرات نقره و mg/kg 6/4 استات نقره یک روز در میان به صورت داخل بینی ای به موش-های صحرایی نژاد ویستار در گروه های np3، np15 و agac داده شد و از روز 14 پس از شروع تیمارها حافظه فضایی آنها با ماز آبی موریس و رفتارهای شبه اضطرابی با ماز بعلاوه مرتفع مورد سنجش قرار گرفت. سرعت شنا در مرحله آموزش ماز آبی موریس در گروه های np15 و agac افزایش یافت. همچنین درصد مسافت طی شده و مدت زمان سپری شده در ربع هدف در این گروه ها در مرحله آزمون کاهش یافت که نشان دهنده نقص حافظه در این دو گروه بود. در ماز بعلاوه مرتفع درصد زمان حضور در بازوهای باز و تعداد ورودها به هر دو بازو در گروه های دریافت کننده نانوذرات نقره و یون نقره کاهش یافت که به ترتیب نشان دهنده افزایش اضطراب و کاهش فعالیت حرکتی در این گروه ها بود. بنابراین تجویز داخل بینی نانودرات نقره به صورت وابسته به دوز باعث اختلال حافظه شد. هرچند مقدار یون نقره موجود در agac با مقدار نقره دریافت شده در گروه np3 برابر بود ولی اثرات سمی نانوذرات نقره کمتر از یون نقره بود.

در طی دو دهه گذشته، استفاده از نانو ذرات نقره در محصولات مصرفی افزایش چشم گیری داشته است، بنابراین انسان و موجودات زنده در معرض روزافزون آن قرارگرفته اند. فقدان دانش کافی در زمینه اثرات مواجهه ی پیش از تولد با نانو ذرات نقره، ما را بر آن داشت که به بررسی اثرات مواجهه پیش از تولد با این نانو ذرات، بر فعالیت حرکتی، تعادل، یادگیری حرکتی و بیان ژن های تیروزین هیدروکسیلاز (th) و مونو آمین اکسیداز a (mao-a)، بپردازیم. به این منظور به موش های صحرایی باردار در روزهای 1، 4، 7، 10، 13، 16 و 19 بارداری در سه گروه کنترل، agn0.2 و agn2 به ترتیب محلول سیترات سدیم حاوی صفر، 2/0و 2 میلی گرم بر کیلوگرم نانو نقره به صورت زیر جلدی تزریق شد. بیان ژن ها در روزهای 1، 7، 14 و 21 پس از تولد به روش pcr روش حقیقی و فعالیت حرکتی، توانایی بالانس و استرس به وسیله روتارود و میدان باز در روز 21 پس از تولد مورد ارزیابی قرار گرفتند. بیان هر دو ژن th و mao-aبا افزایش سن و به صورت وابسته به دوز توسط درمان با نانو ذره افزایش یافت و این افزایش در گروه های ماده بیشتر بود. توانایی تعادل در گروه ها متفاوت نبود ولی یادگیری حرکتی و استرس ناشی از قرار گرفتن در محیط جدید در اثر درمان با نانو ذرات نقره کاهش یافت. همچنین بین تعادل و بیان ژن th ارتباط مستقیم برقرار بود. بر اساس این نتایج به نظر می رسد تغییر بیان ژن های فوق در اثر درمان با نانو نقره، احتمالا با افزایش سرعت متابولیسم کتکولامین ها، باعث کاهش یادگیری حرکتی و استرس قرار گرفتن در محیط می شود.

در طی این پایانامه میزان شیوع و تعیین گونه تک یاخته کریپتوسپوریدیوم در نشخوارکنندگان استان لرستان انجام شد. نتایج حاصل از این بررسی نشان داد که میزان شیوع کمتر از 8 درصد بود و تنها گونه شناسایی شده در منطقه کریپتوسپوریدیوم پاروُم بود.

سین بیوتیک ها مکمل های غذایی هستند که ترکیبی از پروبیوتیک ها و پری بیوتیک ها می باشند، از این رو سین-بیوتیک ها اثرات مفید بیش تری دارند. هدف از مطالعه ی حاضر بررسی تأثیر سطوح مختلف پربیوتیکی بتاگلوکان و مانان الیگوساکارید (ایمنوژن) به همراه لاکتوباسیلوس کازئیptcc 1608 بر آنزیم های گوارشی ماهی کپور معمولی بود. این تحقیق با استفاده از طرح کاملاً تصادفی، شامل سه سطح 5/0(a)، 1(b) و 5/1 (c) درصد پربیوتیک ایمنوژن به همراه لاکتوباسیلوس کازئی107×5 cfu g_1 در هر گرم خوراک پایه، گروه لاکتوباسیلوس کازئی به تنهایی و گروه کنترل بدون مکمل غذایی در قالب 5 تیمار با سه تکرار طراحی شد. 300 بچه ماهی با میانگین وزن 5±65 گرم و تراکم 20 عدد در تانک های پلی اتیلنی به مدت 11 هفته با جیره های آزمایشی تغذیه شدند. نمونه گیری از دستگاه گوارش ماهیان (3 قطعه از هر تکرار)، در روز صفر (اول شروع آزمایش)، 30 ، 60 و 75 (15 روز قطع مکمل غذایی) انجام شد. نتایج فعالیت آنزیم های گوارشی بچه ماهیان کپور نشان داد، فعالیت آنزیم های تریپسین و پروتئاز، آلفا-آمیلاز، لیپاز و آلکالین فسفاتاز در گروه های ) b5/1 درصد ایمنوژن) و a(5/0 درصد ایمنوژن) به ترتیب بیش ترین مقدار را داشتند و به طور قابل توجهی نسبت به تیمار شاهد اختلاف معناداری داشتند (p<0.05) . نتایج این مطالعه نشان داد، سطوح مختلف ایمنوژن در ترکیب سین بیوتیک قابلیت تأثیرگذاری بالایی بر افزایش کارایی دستگاه گوارش به لحاظ جایگزینی پروبیوتیکی و افزایش فعالیت آنزیم های گوارشی دارد و این سین بیوتیک در غلظت یک درصد ایمنوژن می تواند به عنوان مکمل مناسبی برای جیره غذایی کپور معمولی باشد.

شناور سازی اسپرم های اپیدیدیمی قوچ بالغ در محلول تریس حاوی fbs انجام شد. سپس سوسپانسیون اسپرم در قالب گروه های clc ، ال-کارنیتین 5 و 10 میلی مولار ، غلظت های 5 و 10 میلی مولار ال-کارنیتین همراه با clc و نیز محیط پایه حاوی سوکروز (گروه استاندارد) در استرا 5/. میلی لیتری بسته بندی و سپس شیشه ای شدند و پس از گذشت مدت زمان یک هفته، استراها ذوب و فاکتورهای کیفی اسپرم شامل میزان تحرک، زنده مانی، درصد ناهنجاری، یکپارچگی غشا اسپرم با روش host، فعالیت حیاتی با سنجش mtt و میزان پروکسیداسیون لیپیدی (سنجش tba) و نیز رادیکال آزاد (تست nbt) تولیدی ارزیابی شدند. در مجموع نتایج این تحقیق نشان داد که امکان شیشه ای سازی اسپرم گوسفند با clc (2 میلی گرم به ازای 120 میلیون اسپرم) وجود داشت و شاخص های کیفی و تحرک مجموع و پیش رونده اسپرم نسبت به محیط های پایه حاوی سوکروز پس از انجماد بهتر شد. همچنین کاربرد ال-کارنیتین در دزهای 5 و 10 میلی مولار به همراه clc نسبت به محیط های انجماد پایه حاوی سوکروز تأثیر مطلوبی بر کاهش استرس اکسیداتیو هنگام انجماد ذوب، تولید رادیکال های آزاد و پروکسیداسیون لیپیدی داشت و سبب بهبود فعالیت حیاتی، یکپارچگی غشا پلاسمایی گردید.در مجموع نتایج این تحقیق نشان داد استفاده از محیط های انجماد حاوی clc به همراه ال کارنتین 5 میلی مولار منجر به حفظ فعالیت حیاتی، یکپارچگی غشا، زنده مانی، کاهش تولید رادیکال های آزاد و پر اکسیداسیون لیپیدی و ناهنجاری در طول انجماد و حفظ تحرک مجموع پس از انجماد می شود.