اتصال محرکهای آپوپتوتیک به رسپتورهای سطحی سلول باعث فعال شدن کاسپازهای آغازگر 8و10 می گردد. در مطالعات قبلی ثابت شد که ترکیب icd-85(پپتید مشتق ازسموم جانوری) به عنوان یک ترکیب ضد سرطانی در شرایط in vitro بر روی سلولهای سرطانیhl-60 و mda-mb231 اثرسیتوتوکسیک دارد. دراین تحقیق، ما مکانیسم القاء آپوپتوز توسط ترکیب icd-85 بر روی سلولهای سرطانی hela را با فعالیت کاسپاز8 به عنوان فاکتور فعال کننده مسیر خارجی آپوپتوز بررسی نمودیم. همچنین تاثیر ترکیباتicd-85 وکمپتوتسین بر رشد سلولهای سرطانی hela و سلولهای نرمالmrc-5 و lk با سنجش mtt در زمانهای مختلف (24 ، 48 و72 ساعت) بررسی گردید و تغییرات مورفولوژی سلولها توسط میکروسکوپ اینورت مقایسه شد. آزمایش mtt نشان داد که اثر سیتوتوکسیک ترکیب icd-85 بر روی سلولهایhela در زمانهای 24،48 و72 ساعت به ترتیب با ic50=26.2µg/ml, 27.3µg/ml, 28.3µg/ml وابسته به غلظت دارو است و از نظر آماری زمان در آن تاثیر معناداری ندارد و همچنین اثر آن بر روی سلولهای سرطانی hela برگشت ناپذیر می باشد. نتایج ثابت نمود که یکی از مکانیسم های القاء آپوپتوز توسط ترکیباتicd-85 وکمپتوتسین بر روی سلولهای hela فعال شدن کاسپاز8 است. مشاهدات نشان داد که فعالیت کاسپاز8 توسط ترکیب icd-85 بر روی سلولهای hela حدود 2-1.5 برابر بیشتر از فعالیت آن در سلولهای کنترل می باشد،درحالیکه فعالیت آن در مقایسه سلولهای نرمال با سلولهای کنترل به حد صفرمی رسد. بنابراین یکی ازمکانیسم های القاء آپوپتوز توسط ترکیب icd-85 فعال شدن کاسپاز8 است و با توجه به حداقل بودن اثر نکروتیک آن بر روی سلولهای نرمال، ممکن است از ترکیبicd-85 به عنوان یک ترکیب ضد سرطانی در جلوگیری از رشد سلولهای سرطانی استفاده شود.