نانو لوله های کربنی چند دیواره با خصوصیات شیمیایی و الکترو شیمیایی فوق العاده، گزینه های مناسبی برای توسعه سیستم های تحویل دارو هستند. فقدان دانش کافی در زمینه اثرات مواجهه ی پیش از تولد با نانو لوله های کربنی چند دیواره، ما را بر آن داشت که به بررسی اثرات تزریق داخل صفاقی این نانو ذرات در روز جفت گیری و اوایل آبستنی بر تولید مثل، نقاط پایانی عصبی-رفتاری بپردازیم. مطالعه بر روی30 قطعه موش سوری ماده که در 3 گروه ده تائی قرار گرفته بودند انجام شد. دوزهای 1 و 10 میلی گرم به ازای هر موش، از کربن نانوتیوب در محلول بافر فسفات در طی 2 مرحله به صورت درون صفاقی در روز جفتگیری و دو روز پس از جفتگیری به هر موش تزریق شد. گروه کنترل در هر دو مرحله تزریق، تنها محلول بافر فسفات با دریافت کرد. در طی دوران بارداری مادران مورد بررسی قرار گرفتند، سپس به مدت 15 روز تست هایی که معرف رشد فیزیکی، تکامل رفلکس ها و عملکرد عصبی– رفتاری بودند، بر اساس باتری فاکس از زاده ها به عمل آمد. مادران مواجهه شده با کربن نانو لوله های چند دیواره هیچ تغییر قابل توجه ی در کارایی های تولیدی مثلی در دوره آبستنی و شیر دهی نشان ندادند. زاده های مواجهه شده با نانو لوله های کربنی چند دیواره بیان یکسانی در شاخص های عصبی رفتاری و نقاط پایانی فیزیکی در مقایسه با گروه کنترل نشان دادند. مشاهده ی افزایش قابل توجه در رفتارهای اضطراب و افسردگی زاده های مواجهه شده با نانو لوله های چند دیواره در موازات با اثرات مضر آنها بر وزن ارگان های داخلی آن ها از قابل توجه ترین مشاهدات این مطالعه بوده اند. وزن مطلق تیموس در گروه های مواجهه شده با کربن نانو لوله های چند دیواره کاهش یافته بود همچنین وزن کبد و طحال در گروه مواجهه شده با کربن نانو لوله های چند دیواره در مقایسه با گروه کنترل کاهش یافته بود. وزن نسبی ارگان های در گروهای مواجهه شده با کربن نانو لوله هلی چند دیواره تقریبا مشابه گروه کنترل بود.

زمینه: احتکار به عنوان ذخیره و پنهان کردن چیزی برای مصرف احتمالی آن در آینده تعریف می شود. این رفتار دارای ابعاد مختلفی بوده که شامل رفتار تطابقی در حیات وحش، احتکار اقتصادی جامعه انسانی و از سویی بخش روانی آن ( مثل احتکار حیوان و اشیاء بی ارزش) که زیر گروهی از اختلال وسواس اجباری بوده؛ می شود. ریشه احتمالی مشترک تمام انواع احتکار، وجود یک شرایط محرومیت است. در مدل آزمایشگاهی احتکار، برای همانند سازی شرایط حیات وحش یک محرومیت غذایی اعمال شده که شرایط استرس اکسیداتیو و متابولیسم بیشتر پورین ها را برای یافتن راهکار مبارزه با محرومیت می طلبد. سیستم آنزیمی آنتی اکسیدانتی موجود در بدن برای مواجهه با شرایط استرس اکسیداتیو بوده و از آن بین xo در متابولیسم پورین ها هم دخیل است. به همین منظور این آنزیم کاندید مطالعه حاضر قرار گرفت. لازمه تغییر فعالیت و میزان یک آنزیم، تغییر بیان ژنی آن پروتئین است. لذا مطالعات ژنی - مولکولی برای تایید مطالعات آنزیمی ضرورت دارد. جنبه دیگر مطالعه حاضر، بررسی پروفایل خونی high - hoarder بود. با توجه به ریشه بروز این رفتار (محرومیت)، استرس طولانی مدت در high - hoarder در نظر گرفته شده و استرس هم با توجه به تاثیر بر کورتیکواستروئید و متعاقب آن سلول های خونی می تواند زمینه-ساز حساسیت بیش تر این گروه به بیماری ها (ناشی از نقص فعالیت صحیح ایمنی) و یک پروفایل التهابی باشد. بر-اساس بررسی های انجام شده، 3 جنبه مورد مطالعه این پایان نامه در خصوص احتکار (فعالیت آنزیمی، مولکولی و اثر بر پروفایل خونی)، در هیچ مطالعه دیگری گزارش نشده است. به همین منظور برای تعیین زمینه اثر ژن - آنزیم در بروز یک رفتار ( ریشه رفتار در سطح مولکول) این مطالعه طراحی شد. به این واسطه می توان درمان های دارویی جدید بر مبنای کنترل xo را برای موارد مبتلا به فرم روانی احتکار به کار برد. مواد و روش کار: این مطالعه برای سه دسته آزمایش بر روی جمعیت 96 سر موش سوری گزینش شده طراحی شد. هدف از آزمایش نخست، مقایسه میزان فعالیت آنزیمی (به روش اسپکتروفتومتری) و بیان نسبی ژن (با استفاده از تکنیک real time pcr) بین گروه high - hoarder و low - hoarder صورت پذیرفت (تعداد کل=32 سر، تعداد اعضاء گروه= 8 سر). در آزمایش دوم بررسی پروفایل خونی با استفاده از دستگاه auto hematology analyzer بر روی جمعیت موش-های سوری ماده انتخاب شده انجام گرفت (تعداد کل= 16 سر، تعداد اعضاء گروه= 8 سر). مطالعه نهایی هم به عنوان یک بررسی تاییدی نهایی برای اثر گذاری xo در رفتار احتکار بود. در این بخش چهار دوز متفاوت از داروی آلوپورینول ،مهار کننده xo، با حل کردن در ظروف آب مصرفی روزانه موش سوری (حجم=ml 50) به مدت یک هفته در اختیار شش گروه طراحی شده قرار گرفت (تعداد کل= 48 سر، تعداد اعضاء گروه= 8 سر). میزان احتکار غذایی در زمان صفر (قبل از تجویز دارو)، 24 ساعت پس از دریافت اولین دوز و یک هفته پس از شروع تجویز دارو اندازه گیری شد. نتایج: نتایج بخش اول این مطالعه، نشان دهنده بیش تر بودن فعالیت (mmol g-1 min-1 4.88± 20.59) و بیان ژن (1.13288=r) زانتین اکسیداز در گروه high - hoarder نسبت به low- hoarder بود. این نتیجه با کاهش میزان احتکار متعاقب تجویز یک هفته ای مقادیر مختلف آلوپورینول نیز تایید شد. بیش ترین کاهش در گروه high - hoarder دریافت کننده آلوپورینول به میزان (ml 50/g 0.13 در آب خوراکی) مربوط است (میزان احتکار پس از یک هفته= 4.26± 17.91). در بخش مطالعه خونی هم تفاوت های معنی دار گزارش شده شامل بیش تر بودن شمارش مونوسیت (0.74± 1.87)، بازوفیل (0.31± 0.75) و کم تر بودن پلاکت (031± 32.67) درگروه high - hoarder بود. نتیجه گیری و بحث: بر اساس نتایج حاصل از این مطالعه، فعالیت آنزیمی و بیان ژنی زانتین اکسیداز گروه high - hoarder بیش تر از low- hoarder بود. دلایل منطقی این یافته به درگیر بودن این آنزیم در تعادل انرژی، استرس اکسیداتیو و نیاز به متابولیسم بیش تر اسید نوکلئیک در گروه high - hoarder مربوط می شود. به علاوه تایید نهایی اثر گذاری این آنزیم با کاهش میزان احتکار متعاقب تجویز آلوپورینول در گروه high -hoarder نیز تایید شد. در ضمن نتایج بخش خونی حاکی از غلبه یک پروفایل التهابی بوده که با بیش تر بودن میزان قند خون ناشتا و سایر پارامتر های التهابی موجود نیز هم خوانی داشت. باید به یاد داشت که احتکار به عنوان یک رفتار اقتصادی نیز مطرح است. این مطالعه برای اولین بار xo را به عنوان یکی از معیار های رفتار احتکار و هم چنین یکی از ژن های مربوط به اقتصاد معرفی نموده و ضمن آن که به متفاوت بودن پروفایل خونی high hoarder نسبت به low- hoarder برای نخستین بار اشاره دارد. تمامی مطالب مذکور به نوعی حاکی از ارتباط متقابل روان و جسم است.

فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (bdnf) یکی از اعضای خانواده نوروتروفین هاست که نقش کلیدی در تنظیم بقاء، رشد و حفظ نورون ها دارد.bdnf مشتق از عضله در سازگاری عضله اسکلتی به تمرین مشارکت می کند؛ اما، اثرات مداخلات تمرین بر آن هنوز به خوبی درک نشده است. بنابراین، هدف این پژوهش، بررسی تأثیر تمرین مقاومتی بر محتوای فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در عضلات اسکلتی موش های صحرایی بود. 40 سر موش صحرائی ماده ویستار بطور تصادفی به 2 گروه گواه و گروه تمرین مقاومتی تقسیم شدند که گروه تمرین مقاومتی شامل گروه یک جلسه تمرین و گروه 4 هفته تمرین بود. بالا رفتن از نردبان همراه با حمل وزنه به عنوان تمرین مقاومتی در نظرگرفته شد که هر جلسه تمرین شامل 3 ست با 5 تکرار بود. حیوانات، در گروه یک جلسه تمرین0، 24، 48 و 72 ساعت و در گروه 4 هفته تمرین 24، 48 و 72 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرین بیهوش شده، سپس عضلات نعلی (sol) و خم کننده بلند انگشتان (fhl) جدا شد. برای سنجش محتوای bdnf از کیت الایزآ و برای تحلیل داده ها از روش anova یک طرفه و نرم افزار spss 18 استفاده شد. سطح معناداری 05/0p≤ در نظر گرفته شد. یافته های پژوهش نشان داد که سطوح پپتید bdnf در عضله کند انقباض در گروه کنترل بطور معناداری بالاتر از عضله تند انقباض است (05/0p≤) اما، به دنبال یک جلسه تمرین مقاومتی بین سطوح bdnf در عضله کند انقباض و تند انقباض در نقاط زمانی بلافاصله، 24، 48و 72 ساعت بعد از تمرین نسبت به گروه گواه تغییرات معناداری مشاهده نشده است(05/0p≤). همچنین، در گروه 4 هفته تمرین مقاومتی بین محتوای bdnf در عضله کند انقباض و تند انقباض در نقاط زمانی 24، 48 و 72 ساعت وگروه گواه تفاوت معناداری وجود نداشت (05/0p≤). به طور کلی، تمرین مقاومتی می تواند سطوح این پروتئین را در عضله اسکلتی بالغ تحت تاثیر قرار دهد و احتمالا نوع تار عضلانی و تعداد جلسات تمرین نقش مهمی در رفتار این نوروتروفین در پاسخ به تمرین مقاومتی داشته باشد. بنابراین، تمرین مقاومتی را احتمالا می توان مدلی مناسب و موثر برای بررسی رفتار مولکولی این نوروتروفین مشتق از عضله بکار گرفت.

چکیده: هدف ما از این مطالعه ارزیابی فعالیت احتمالی ایزوآنزیم های مونوآمین اکسیداز در احتکار رفتاری و فیزیولوژیک و روابط احتمالی بین آن و شرایط سایکولوژیک حیوان بود. روش کار: پس از جدا سازی حیوانات به گروه های محتکر و غیر محتکر نر و ماده، با استفاده از باتری رفتاری، میزان اضطراب، افسردگی، حافظه فضایی و حس جستجو گری حیوانات مورد ارزیابی قرار گرفت. میزان فعالیت آنزیم های mao-a و mao-b در مغز با استفاده از روش اسپکتروفتومتری و بیان ژن این آنزیم ها نیز در مغز و غده آدرنال با استفاده از real-time pcr سنجیده شدند. نتایج: در بین گروه ها از نظر حافظه فضایی اختلاف معنی داری وجود نداشت. حیوانات ماده محتکر در تست میدان باز بطور معنی داری اضطراب بیشتری را نشان دادند. بافت چربی شکمی در موش های ماده غیر محتکر بطور معنی داری افزایش یافته بود. میزان فعالیت mao-a مغز در بین گروه ها تفاوت معنی داری نداشت اما بیان نسبی ژن آن در ماده-های محتکرنسبت به غیر محتکر 6/1 برابر افزایش یافته بود حال آنکه در غده آدرنال بیان نسبی آن کاهش یافته بود. در حیوانات نر محتکر هم بیان نسبی نسبت به حیوانات غیر محتکر و هم فعالیت آنزیم mao-a در مغز و آدرنال افزایش یافته بود. در ماده های غیر محتکر فعالیت mao-b در مغز بطور معنی داری افزایش نشان داد که همسو با کاهش بیان نسبی آن در ماده های محتکر نسبت به غیر محتکر بود، که بدون احتساب جنس نیز بیان نسبی ژن maob در مغز کاهش یافته بود. بطور کلی انجام مطالعات تکمیلی و ارزیابی رفتار احتکار در حیوانات با شرایط سایکولوژیک خاص اساس مولکولی رفتار احتکار را مشخص می کند.

چکیده: هدف: ارزیابی پروفایل خونی مدل موشی نشانگان متابولیک. مواد و روش کار: قندخون ناشتا (fbs) در 80 قطعه موش سوری نر nmri اندازه گیری شد و موش های سوری با قندخون در محدوده 160<fbs<86 به عنوان نمونه سالم و غیر دیابتی انتخاب شدند. موش های انتخاب شده به دو گروه کنترل (32n=) و گروه نشانگان متابولیک (32n=) تقسیم شدند که به ترتیب از جیره معمول وجیره پرچرب به مدت 2، 4، 8 و 16 هفته تغذیه شدند و در نهایت پروفایل لیپیدی سرم، پروفایل خونی و بافت خونساز مغز استخوان آنها مورد بررسی قرار گرفت. نتایج هر دو گروه در هر هفته به صورت پانل های مجزا با روش آزمون t غیر جفتی مقایسه شد و سطح معنی داری 05/0 p?در نظر گرفته شد. نتایج: در این مطالعه افزایش وزن معنی دار در هفته 16، افزایش وزن چربی شکمی در هفته 8، افزایش قندخون در هفته 2 و 8، افزایش hdl و ldl در هفته 8 در گروه نشانگان متابولیک نسبت به گروه کنترل مشاهده شد که تایید کننده ایجاد مدل موشی نشانگان متابولیک است. تغییرات میزان آهن، فریتین سرم، هماتوکریت، پلاکت، شمارش تفریقی گلبول سفید در گروه نشانگان متابولیک نسبت به گروه کنترل معنی دار نبود. اگرچه در شمارش بازوفیل هفته 8 در گروه نشانگان متابولیک نسبت به گروه کنترل افزایش معنی دار مشاهده شده است. یافته جالب این مطالعه کاهش روند هموگلوبین در گروه نشانگان متابولیک نسبت به گروه کنترل است، اما این کاهش تنها در هفته 2 معنی دار بوده است. mcv و mch گروه نشانگان متابولیک در هفته 8 نسبت به گروه کنترل افزایش معنی دار داشته است. کاهش معنی دار برخی سلول های رده اریتروئیدی نظیر: پرواریتروبلاست، پلی کروماتوفیلیک اریتروبلاست و ارتوکروماتوفیلیک اریتروبلاست تایید کننده وجود آنمی در گروه نشانگان متابولیک است. در بررسی های پاتولوژی مغز استخوان، کاهش میزان سلولاریتی و افزایش سلول های چربی در گروه نشانگان متابولیک نسبت به گروه کنترل مشاهده شد. اگرچه در هشت هفته نخست مطالعه کاهش معنی دار در میزان بازوفیل، ائوزینوفیل و مونوسیت در مغز استخوان گروه نشانگان متابولیک مشاهده شد اما در هفته 16 تنها میزان لنفوسیت کاهش و میزان نوتروفیل، بازوفیل و مونوسیت افزایش یافته است که نشانگر تولید بیشتر سلول های التهابی طی نشانگان متابولیک است. تغییرات متنوعی نیز در میزان پلاسماسل دیده شد.

مردان با افزایش سن دچار کاهش فیزیولوژیکی از سطوح آندروژنهای بیو اکتیو به خصوص تستسترون می گردند. این کاهش می تواند منجر به استرس اکسیداتیو و نقص درmrna و پروتئین p53 بگردد که به طور بالقوه ای باعث از بین رفتن تنظیم چرخه سلولی، ترمیم dna، آپوپتوز و عدم تعادل پیشرونده ی پاسخهای ایمنی تحت عنوان پیری ایمنی می شود. کوآنزیم q10 که به عنوان یک آنتی اکسیدان قوی شناخته شده است می تواند تاثیرات مطلوبی را روی کاهش استرس اکسیداتیو و استعداد بروز پیری ایمنی در مردان مسن داشته باشد. به منظور بررسی اینکه آیا نقص تستسترون بیان ژن p53 و ظرفیت تام آنتی اکسیدانی را تغییر می دهد و اینکه آیا q10 می تواند تاثیری بر این تغییرات داشته باشد یا نه ما جیره ی غذایی تکمیلی همراه با سه سطح متفاوت از q10 را به مدل موشهای یائسه مردانه خوراندیم و سپس بیان نسبی ژن p53 در لوکوسیتهای خون و ظرفیت تام آنتی اکسیدانی در پلاسما را مورد سنجش قرار دادیم. سی و شش عدد موش نر بالغ با نژاد nmri با میانگین سن 2 ماه و وزن بدنی30 گرم در شرایط استاندارد و دسترسی آزاد به آب و غذا به مدت 2 هفته نگهداری شدند. پس از گذراندن دوره ی زمانی به منظور سازگاری، 24 موش به طور دو طرفه اخته شدند و 12 موش تحت استرس جراحی قرار گرفتند. موشها به طور تصادفی به شش گروه شامل کنترل دریافت کننده جیره ی غذایی معمول (nc)، موشهای عادی دریافت کننده 125 میلی گرم در کیلوگرم در روز از q10 به همراه جیره معمول (c125)، گروه اخته شده جانبی دریافت کننده جیره ی غذایی معمول (box)، و سه گروه اخته شده دیگر تحت عناوین box125،box250 و box500 دریافت کننده به ترتیب 250،125 و 500 میلی گرم در کیلوگرم در روز از q10 به همراه جیره ی غذایی معمول تقسیم شدند. پس از 96 روز، نمونه های خون توسط سوراخ کردن قلب جمع آوری شد و پلاسمای جدا شده تا زمان استفاده در°c 20- نگهداری شد. رونوشتهای mrna از p53 در گلبولهای سفید توسط pcr نسبی در زمان واقعی سنجیده شدند، به طور خلاصه rna تام توسط کیت( thermo scientific, england) استخراج شد و سپس با استفاده از کیت (bioneer, germany) به cdna تبدیل شد. فرایند pcr با استفاده از دستورات کیت (ampliqon, denmark) انجام گرفت و بیان نهایی ژن به صورت نسبتی از بیان ژن ?-actin محاسبه شد. تستسترون (ng/ml) و استروژن (?g/ml) به روش الایزا توسط کیتهای بیوشیمیایی اندازه گیری شدند در حالی که ظرفیت تام آنتی اکسیدانی پلاسما به روش dpph مورد سنجش قرار گرفت. بیان نسبی p53 در گروه box نسبت به گروه nc به طور غیر معنی داری کاهش یافت (p>0.05)، در حالی که بیان آن در گروه های اخته شده دریافت کننده q10 افزایش یافت به طوری که در گروه box500 به حد معنی داری رسید (p<0.05). به علاوه بیان نسبی p53 در گروه c125 به طور غیر قابل منتظره ای در مقایسه با گروه nc کاهش یافت .(p<0.05) سطوح تستسترون در گروه box در مقایسه با nc به طور غیرمعنی دار کاهش یافت در حالی که میزان استروژن در این گروه در مقایسه با nc به طور غیر معنی دار افزایش یافت (p>0.05). ظرفیت تام آنتی اکسیدانی پلاسما در گروه box در مقایسه با گروه nc به طور غیر معنی دار کاهش یافت (p>0.05) در حالی که این مقدار در گروه های اخته شده دریافت کننده دز های متفاوت از q10 در مقایسه با گروه nc به طور معنی داری افزایش یافت (p<0.05). در مجموع، نتایج نشان داد که برداشتن گنادها و لذا کاهش تستسترون موجب کاهش نسبی در رونوشتهای mrna، p53 در لوکوسیتهای خون محیطی گردید . جیره ی تکمیلی q10 بیان نسبی ژن p53 در لوکوسیتهای خون محیطی و ظرفیت تام آنتی اکسیدانی پلاسما را افزایش داد، بنابرین q10 می تواند در شکل گرفتن نوعی حفاظت متراکم و قوی در برابر گونه های فعال اکسیژنی و دیگر فاکتورهای آسیب رساننده dna ناشی از عدم تعادل استروئیدی پس از اختگی مفید باشد و احتمالا استعداد بروز پیری ایمنی در مردان مسن را کاهش دهد.

چکیده ندارد.