سابقه و هدف: متیلن دی اکسی مت آمفتامین (mdma) یا اکستازی، به دلیل استرس اکسیداتیو منجر به نقص و مرگ سلولی در بافت ها از جمله کلیه می شود. هدف از این مطالعه بررسی اثر گشاد کننده های عروقی همچون پنتوکسی فیلین بر آسیب کلیوی ناشی از مصرف اکستازی می باشد. روش بررسی: این مطالعه ی تجربی بر روی 4 گروه 6 تایی رت نر نژاد ویستار با وزن 300-250 گرم انجام شد. در گروه کنترل رتها در شرایط استاندارد آزمایشگاهی نگهداری شدند. در گروه اکستازی، این ماده به میزان mg/kg 5/7 به صورت 3 دوز با فواصل 2 ساعته در یک روز به طریق داخل صفاقی به رتها تزریق گردید. در گروه آزمایشی همزمان با تزریق سومین دوز اکستازی، پنتوکسی فیلین با دوز mg/kg 200 و در گروه حامل نرمال سالین به رتها تزریق شد. کلیه ی رتها به منظور بررسی تغییرات هیستومورفولوژیک توسط دو روش h&e و pas رنگ آمیزی شد. سپس نمونه ها توسط نرم افزار image tools 2 از لحاظ درجات مختلف آسیب بافتی بررسی گردیدند. یافته ها: در بررسی قطر و تعداد سلول های گلومرولی، بین گروه کنترل و پنتوکسی فیلین تفاوت معنی دار وجود نداشت ولی با گروه اکستازی و حامل تفاوت معنا دار بود. آسیب توبولی-بینابینی در دو گروه اکستازی و حامل مشهود بود ولی در گروه آزمایشی میزان آزردگی بسیار کاهش یافته بود. نتیجه گیری: با توجه به نتایج به نظر می رسد پنتوکسی فیلین اثر مثبتی بر روی بهبود آسیب کلیوی ناشی از مصرف اکستازی دارد.

وقفه ای کوتاه در جریان خون مغزی سبب آسیب دائمی مغز و عملکردهای غیر طبیعی رفتاری می شود. هیپوکامپ، به ویژه لایه سلولی هرمی ca1، به آسیب های ناشی از ایسکمی بسیار حساسند. متأسفانه استراتژی فارماکولوژیک موثری در جهت بهبود آسیب های بافتی ناشی از ایسکمی مغزی وجود ندارد. مطالعات گذشته نشان می دهند که پنتوکسی فیلین اثر محافظت عصبی بر ضایعات مغزی ناشی از ایسکمی دارد و همچنین ثابت شده است که استروژن اندوژن در سکته مغزی با دو مکانیسم محافظت عصبی و حفظ جریان خون سبب بهبود ضایعات مغزی ناشی از انسداد عروقی می گردد. بنابراین در این مطالعه به بررسی اثر مثبت احتمالی پنتوکسی فیلین در حضور استروژن اندوژن بر اختلالات حافظه فضایی ناشی از ایسکمی/ ریپرفیوژن فراگیر گذرا در موش صحرایی ماده که در فاز جنسی استروس قرار دارد پرداختیم. در این بررسی موش ها (56=n) به چهار گروه کنترل، ایسکمی، حامل و دارو گرفته (200mg/kg ip) تقسیم شده و با توجه به اسمیر واژینال و رنگ آمیزی متیلن بلو همگی در فاز استروس سیکل جنسی خود قرار داشتند. پنتوکسی فیلین یک ساعت قبل و یک ساعت بعد از ایسکمی/ ریپرفیوژن تزریق شد. ایسکمی فراگیر مغزی با متد انسداد دو شریان کاروتید القا شد و سپس ریپرفیوژن صورت گرفت. اختلالات حافظه فضایی توسط ماز آبی موریس و تغییرات بافتی سلول های هرمی ca1 با رنگ آمیزی نیسل و h&e مورد بررسی قرار گرفتند. براساس نتایج حاصل از ماز آبی موریس، ایسکمی/ ریپرفیوژن اثر منفی بر روی حافظه فضایی نشان نداد و از لحاظ آماری میان گروه ها تفاوت چشمگیری وجود نداشت. به علاوه نتایج حاصل از رنگ آمیزی نیسل و h&e بیان گر تفاوت چشمگیر میان گروه های کنترل و دارو گرفته در مقابل گروه های حامل و ایسکمی بود (p?0.05). با توجه به این نتایج احتمالا پنتوکسی فیلین سبب کاهش آسیب سلول های هرمی ca1 می شود و استروژن اندوژن مانع اختلال شناختی در موش های صحرایی ماده (درفاز استروس) می گردد.

ایسکمی مغزی از مهم ترین عوامل مرگ و معلولیت در جهان است. ایسکمی فراگیر و رپرفیوژن متعاقب آن به صورت چشمگیری باعث از بین رفتن سلول های هرمی ناحیه کورتکس مغز می شود. اخیرا استفاده از برخی ایمونوفیلین لیگاندها از جمله تاکرولیموس به عنوان یک نوروپروتکتور کارآمد مورد ملاحظه قرار گرفته است. تاکرولیموس علاوه بر اینکه از موثرترین داروهای تضعیف کننده سیستم ایمنی مورد استفاده در پیوند اعضا بوده، می تواند به عنوان یک نوروپروتکتور از آسیب های مغزی پیش گیری نماید. در این مطالعه به بررسی اثر نروتروفیک تاکرولیموس در دوزهای متفاوت روی سلول های هرمی قشر مغز موش صحرایی ویستار نر در پی ایسکمی و رپرفیوژن متعاقب آن پرداخته شده است. 25 موش به 5 گروه تقسیم شدند که شامل گروه های کنترل، ایسکمی و 3 گروه دارو گرفته با دوزهای 1، 3 و 6 mg/kg بود. برای القای ایسکمی شریان های کاروتید مشترک در هر دو سمت به مدت 20 دقیقه بسته شدند و سپس رپرفیوژن اتفاق افتاد. در 3 گروه دارو گرفته تاکرولیموس در ابتدای رپرفیوژن به صورت داخل وریدی و 48 ساعت بعد به صورت داخل صفاقی تزریق شد. 96 ساعت بعد از ایسکمی موش ها ذبح شدند و مقاطع تهیه شده از کورتکس با کمک رنگ آمیزی های هماتوکسیلن- ائوزین و نیسل بررسی شدند. بررسی ها کاهش قابل توجهی را در سلول های هرمی قشر مغز بعد از 20 دقیقه ایسکمی در گروه های ایسکمی و دو گروه از دارو گرفته ها(mg/kg 1 و mg/kg 3 (نشان داد.در صورتی که در گروهی که تاکرولیموس با دوز mg/kg 6 تجویز شده بود اختلاف معنی داری با گروه کنترل مشاهده نشد. در نتیجه دوز mg/kg 6 مناسب ترین دوز برای بروز اثرات نوروتروفیک داروی تاکرولیموس می باشد. در این مطالعه به اثبات رسید که تاکرولیموس دارای اثرات نوروتروفیک بر روی سلول های هرمی کورتکس می باشد و می تواند برای درمان ایسکمی ناشی از آسیب های مغزی مورد استفاده قرار گیرد.

مقدمه : اکستازی یا mdma(methylenedioxymethamphethamine) یک داروی سایکواکتیو، توهم زا و جزو خانواده آمفتامین هاست و یکی از متداولترین داروهای مخدر در سراسر جهان بشمار میرود. مصرف بیش از حد اکستازی منجر به بیقراری، اضطراب، توهم، مشکلات قلبی-عروقی و مسمومیت کبدی (در برخی مصرف کنندگان) می گردد. البته موادی که تحت عنوان اکستازی در بازار فروخته می شوند درجه خلوص نامعلومی دارند لذا با توجه به اینکه تا کنون بررسی دقیقی از لحاظ مصرف این ماده بصورت خالص بر روی کبد انجام نگرفته، در این تحقیق ما به بررسی اثر این ماده بطور خالص بر روی ساختار هیستومورفولوژیک هپاتوسیتهای کبدی پرداختیم. روش مطالعه : این مطالعه تجربی بر روی سه گروه شاهد، حامل و آزمایشی موش صحرایی نر ویستار انجام شد (18= n ). در گروه آزمایشی اکستازی به میزان mg/kg 5/7 بصورت سه دوز با فواصل 2 ساعته بطریق داخل صفاقی تزریق شده و بعد از گذشت دو هفته حیوانات کشته و کبد آنها جهت بررسیهای بافتی آماده سازی و رنگ آمیزی شدند (هماتوکسیلین-ائوزین) و هپاتوسیتها از لحاظ مورفولوژی به چهار درجه تقسیم شدند. یافته ها : بررسی یافته ها نشان داد که هپاتوسیتهای دچار ضایعه متوسط و شدید در گروه آزمایشی بطور معنی داری (p<0.05) از گروههای شاهد و حامل بیشتر بود و بلعکس تعداد هپاتوسیتهای سالم در این گروه نسبت به دو گروه دیگر بطور معنی داری کاهش یافته بود و در کل تغییرات تخریبی نسج کبد در گروه آزمایشی مشاهده شد. نتیجه گیری : بنظر میرسد استفاده طولانی مدت از اکستازی خالص منجر به تخریب هپاتوسیتها و بافت کبد می گردد. کلمات کلیدی: اکستازی، هپاتوسیت، کبد، موش صحرایی

هدف : تعیین اثرات پرولوتراپی بادکستروز در کاهش در دو افزایش قدرت عضلات در بیماری آرنج تنیس بازان. روش مطالعه : مطالعه از نوع تحلیلی – مداخله ای به صورت کارآزمایی بالینی شاهددار تصادفی یکسوکور بود. تعداد 54 نفر از بیماران مبتلا به اپی کندیلوزیس خارجی که معیارهای ورود به مطالعه را داشتند انتخاب و به طور تصادفی در 2 گروه مداخله و کنترل قرار گرفتند. در گروه مداخله تزریق 2 سی سی از محلول دکستروز 10 % در ناحیه اپی کندیل خارجی همراه با بی حسی موضعی پوست با 1-5/0 سی سی لیدوکائین 5/2% و در گروه کنترل تزریق 2 سی سی از محلول نرمال سالین در ناحیه اپی ندیل خارجی همراه با بی حسی موضعی پوست با 1-5/0سی سی لیدوکائین 5/2% انجام شد. بیماران در هفته های چهارم و هشتم مورد معاینه مجدد قرار گرفتند. کنترل و میانگین درد شبانه در گروه مداخلی : 3/1+-1/4 و 4/1+-8/1 و 6/1+-1/1 در مقابل 9/0+-8/3 و بیشتر در سطح وسیع تر با پیگیری طولانی تر پیشنهاد می گردد.