لوسمی میلوئیدی مزمن(cml) یک بدخیمی هماتولوژیک است که مشخصه ی آن حضور کروموزوم فیلادلفیا می باشد. این کروموزوم در نتیجه جابجایی متقابل بین کروموزوم 9 و 22 بوجود می آید. در سطح مولکولی این جابجایی منجر به تشکیل ژن الصاقی bcr-abl می شود که به یک پروتئین kda 210 ترجمه می شود. این پروتئین یک دومن تیروزین کیناز با فعالیت مداوم دارد که فعالیت آن برای بیماری زایی cml ضروری است. ایماتینیب (imatinib) یک مهارکننده ی تیروزین کیناز است که پتانسیل مهار فعالیت تیروزین کینازی bcr-abl را دارد. اکثریت بیمارانی که بیماری آنها به تازه گی تشخیص داده شده پاسخ خیلی خوبی نسبت به ایماتینیب نشان می دهند. با وجود این گروهی از بیماران وجود دارد که پاسخ ناچیزی نسبت به درمان با ایماتینیب نشان می دهند. احتمال پیشرفت بیماری در این بیماران زیاد هست. مقاومت به درمان دارویی یک مشکل شایع در خیلی از بیماری ها، بویژه در موارد بدخیمی ها می باشد. تاکنون بعضی از مکانیسم های مقاومت نسبت به ایماتینیب روشن شده است. این مکانیسم ها شامل؛ تزاید ژنی bcr-abl، افزایش بیان پروتئین مربوط به آن، وجود جهش ها در bcr-abl و افزایش بیان پروتئین های efflux نظیر p-gp می شوند. مطالعات قبلی اثبات کرده اند که ایماتینیب سوبسترای پمپ های efflux و influx سلولی بترتیب mdr1 و hoct1 هستند. به منظور بررسی توانایی mdr1 و hoct1 در القای مقاومت به ایماتینیب، ما بیان این ژن ها را در یک گروه 32 نفری از بیماران cmlی و 27 فرد سالم به عنوان گروه کنترل مورد مطالعه قرار دادیم. گروه بیماران و گروه کنترل سازگاری نزدیکی از لحاظ سن و جنس با هم دیگر داشتند. بیان کمی ژنها در سلول های تک هسته ای خون محیطی(mncs) بوسیله ی real-time pcr ارزیابی و با بیان b-actin نرمالیزه شد. بیان hoct1 در بیماران متغیر بود و اختلاف بین مقادیر میانگین بیان hoct1 در گروه بیماران و گروه کنترل از لحاظ آماری معنی دار نبود(63/0= p). بعلاوه تفاوت بیان hoct1 بین بیماران فاز مزمن با بیماران فاز تسریع شده و بلاستیک بررسی شد که از لحاظ آماری اختلاف معنی داری وجود نداشت(47/0= p) . نتایج بررسی بیان mdr1 در بین گروه بیماران و گروه کنترل، افزایش بیان چند برابری این ژن را در گروه بیماران نشان داد. و این اختلاف بیان در بین دو گروه از لحاظ آماری معنی دار بود(001/0= p). همچنین بیان mdr1 در گروه بیماران فاز تسریع شده و بلاستیک نسبت به بیماران فاز مزمن افزایش داشت و از لحاظ آماری معنی دار بود(04/0= p). بطور خلاصه ما نشان دادیم که در بیماران cml ی بویژه در بیماران فاز تسریع شده و بلاستیک mdr1 در سطوح بالایی بیان شده و می تواند علت پیشرفت بیماری باشد. بیان و عملکرد متمایز این ناقلین منجر به کاهش غلظت های داخل سلولی ایماتینیب شده که در نتیجه مرگ سلولی در سلول های سرطانی رخ نخواهد داد.

هدف اصلی این تحقیق در درجه اول جداسازی ، کشت و تولید سلولهای بنیادی جنینی برای اولین بار درایران ودر مرحله بعدی کشت سلولهای حاصله برسطح استرومای مغز استخوان به منظور ارزیابی تمایز آنها به پیش ساز سلولهای خونی در شرایط ‏‎in vitro‎‏ بوده است.