شیمی درمانی اساس درمان بسیاری از لوسمی ها می باشد که از آن جمله می توان به لوسمی پرومیلوسیتیک حاد اشاره نمود. این لوسمی در اثر توقف تمایز در رده سلولی پرومیلوسیتی و تکثیر کنترل نشده این سلولها مشخص می شود. برای مدتهای زیادی استفاده از داروهای شیمی درمانی جهت درمان این لوسمی رایج بود ولی اخیرا از روش تمایز درمانی با استفاده از ‏‎atra‎‏ جهت درمان این گونه از بیماران استفاده می شود. داروهای شیمی درمانی با ایجاد آپوپتوزیس در سلولهای لوسمی باعث نابودی این سلولها می شوند و عمده ترین دلیل سیتوتوکسیک بودن این داروها را به خاطر فعال نمودن روند آپوپتوزیس توسط این داروها می دانند. همچنین بیماران ‏‎apl‎‏ که تحت درمان با داروهای شیمی درمانی قرار گرفته اند به خاطر عوارض همین داروهای شیمی درمانی دچار گرانولوسیتوپنی و ترومبوسیتوپنی می شوند که برای جبران این کاهش سلولها از فاکتور رشد ‏‎gm-csf‎‏ استفاده می شودکه نشان داده شده که فاکتور رشد ‏‎gm-csf‎‏ باعث کاهش اثر آپوپتوزیس داروهای شیمی درمانی می شود.

لوسمی حاد پرومیلوسیتی یکی از زیر گروه های لوسمی حاد میلوئیدی بوده که در 15-10./.موارد بیماران ‏‎aml‎‏ بوقوع می پیوندد. تقریبا 20-30 درصد این بیماران که تحت درمان استاندارد ‏‎atra‎‏ قرار گرفته اند ، در کمتر از یکسال از عود مجدد رنج می کشند . تری اکسید آرسنیک ‏‎(ato)‎‏ بتنهائی میتواند باعث القا پسرفت کامل بیماری حتی در بیماران مقاوم به درمان و یاعود یافته شود . مطالعات محققین درجهت روشن ساختن مکانیزم های عملکرد این پاسخهای بالینی نشان داد که ارسنیک بوضوح مسیرهای پیام رسانی داخل سلولی معتنابهی را تحت تاثیر قرار می دهد که در راس آنها القای تمایز با دوز پائین و القای اپوپتوزیس با دوز بالا میباشد . بررسی آپوپتوزیس ‏‎in vivo‎‏ این بیماران تاکنون نشان داده نشده است و برخلاف مطالعات ‏‎in vitro ‎‏ قبلی که نشان دهنده عدم تغییر بیان ‏‎fas/apol‎‏ بعنوان یکی از گیرنده های کلاسیک اپوپتوزیس در طول درمان با ‏‎ato ‎‏ میباشد ،بیان ‏‎in vivo ‎‏ آن بررسی نشده است . درتحقیق حاضر بمنظور مطالعه الگوی اپوپتوزیس درسلولهای بدخیم بیماران ‏‎apl‎‏ ، ازیک روش فلوسایتومتری 3 رنگ و تک لیزری جهت شناسائی سلولهای لوکمیک اپوپتوتیک استفاده گردید ، بطوریکه درجمعیت ناهمگن سلولهای مغز استخوان بیماران با استفاده از تکنیک ‏‎annexin v‎‏ و‏‎7-aad‎‏ جمعیت های اولیه و انتهائی اپوپتوزیس شناسائی شده و در پانل دیگر نیز بیان ‏‎cd95‎‏ در جمعیت لوکمیک مورد ارزیابی قرار گرفت . اپوپتوزیس در سلولهای بدخیم بیماران تحت درمان با ‎‏‏‎ato‎‏ به میزان ‏‎‏‎‏‎mg/kg/day‎‏ 15.‏‎0‎‏ در اوایل درمان بخوبی شناسائی شد ،ولی بیان ‏‎fas‎‏ تغییرات نامنظمی را درسلولهای بدخیم این بیماران نشان می دهد . بیشترین میزان اپوپتوز القائی توسط ‏‎‎‏‏‎ato‎‏ درهفته های اول تادوم درمان ایجاد شده و بنظر میرسد بر خلاف نتایج قبلی ‏‎in vitro‎‏ با مسیر ‏‎fas‎‏ بنحوی مرتبط باشد .