بتا کربولین ها در دود سیگار و غدا های غنی از پروتئین مانند ماهی وجود دارند که تشکیل آنها را از تریپتوفان ،به واسطه ی پیرولازنشان می دهد.بتاکربولین هایی مانند هارمالین،اعمال فارماکولوژیکی گسترده ای شامل مهار مونوآمینواکسیداز,اثر تشنجی ، ضد تشنجی ولرزش آور دارند.دراین مطالعه،اثرات سیستم سروتونرژیک هیپوکامپ پشتی(ناحیه ی ca)در فراموشی ناشی از هارمالین مورد بررسی قرار می گیرد. در این تجارب،موش های کوچک آزمایشگاهی نژادnmri با وزن 25-20 گرم مورد استفاده قرار گرفت. در این تجارب تزریق پیش از آموزش هارمالین1mg/kg) )، تشکیل حافظه را کاهش می دهد، در حالی که تزریق 0.25) و (0.5 mg/kg از هارمالین به صورت معنا داری حافظه را تغییر نمی دهد.تزریق آگونیستcp94253) 5-ht1b/1d (hydrochloride، به صورت درون مغزی، در0.05 ng/mouse..بر تشکیل حافظه، بی اثر است. تزریق آنتاگونیست (5-ht1b/1d) gr127935 hydrochloride در دوز0.0005 ng/mous . بر تشکیل حافظه تاثیر ندارد.تزریق همزمان آگونیست 5-ht1b/1d، در0.05 ng/mouse و هارمالین با دوز های مختلف، نشان می دهد تخریب ناشی از هارمالین توسط آگونیست 5-ht1b/1d بر می گردد.تزریق همزمان آنتاگونیست 5-ht1b/1d به صورت درون مغزی ، در دوز ng/mouse 0.005. و هارمالین با دوزهای مختلف نشان می دهدکه آنتاگونیست 5-ht1b/1d تخریب ناشی از هارمالین توسط آنتاگونیست 5-ht1b/1d بر می گرداند. تزریق آگونیست 5-ht2a/2b/2c (?-methyle-5 hydroxy tryptamine maleate) به صورت درون مغزی، در دوز 0.005ng/mouse.بر تشکیل حافظه بی اثر است. تزریق آنتاگونیست 5-ht2 (cinancerine hydrochloride) در 0.00005ng/mouse.بر تشکیل حافظه تاثیر ندارد. تزریق همزمان آگونیست 5-ht2a/2b/2c، در دوز بی اثر و هارمالین با دوز های مختلف، نشان می دهد که آگونیست 5-ht2a/2b/2c برتخریب حافظه ناشی از هارمالین بی اثر است. تزریق همزمان آنتاگونیست 5-ht2 به صورت درون مغزی ، در دوز 0.00005 ng/mouse و هارمالین با دوزهای مختلف (به صورت درون صفاقی) نشان می دهدکه آنتاگونیست 5-ht2 برتخریب حافظه ناشی از هارمالین اثری ندارد. با توجه به یافته های فوق می توان نتیجه گرفت که سیستم سروتونرژیک در تشکیل حافظه با هارمالین بر هم کنش می دهد. کلید واژه ها: هارمالین، سروتونین، ca1،حافظه اجتناب مهاری، موش کوچک آزمایشگاهی.

سیستم های نوروترانسمیتری دوپامینی و گلوتاماتی دو ناحیه پری فرونتال و هسته اکومبنس در تنظیم رفتارهای مرتبط با موقعیت های اضطرابی نقش دارند. در عین حال که سیستم گلوتاماتی قشر پری فرونتال به طور مستقیم و غیر مستقیم از طریق هسته اکومبنس در تنظیم رفتارهای شناختی و غیر شناختی نقش دارد. مسیر فیدبکی نیز از هسته اکومبنس به قشر پری فرونتال میانی وجود دارد. این مطالعه به بررسی برهم کنش سیستم دوپامینی پوسته اکومبنس طرف چپ و سیستم گلوتاماتی ناحیه پری لیمبیک طرف چپ در تنظیم رفتارهای شبه اضطرابی و پارامترهای مرتبط با آن در موش بزرگ آزمایشگاهی پرداخته است. برای این منظور از دستگاه elevated plus maze برای ثبت رفتارهای شبه اضطرابی استفاده شد. تزریق یکطرفه nmda)0.9میکروگرم در میکرولیتر در پری لیمبیک چپ موجب کاهش رفتارهای شبه اضطرابی نسبت به گروه کنترل شد. درصورتیکه دوزهای بکاررفته d-ap7 دراین ناحیه اثری بر اضطراب نداشت.تزریق دوز بی اثر d-ap7 پاسخ ناشی از nmda را متوقف کرد. همچنین تزریق یکطرفه دوزهای بکاررفته sch23390آنتاگونیست گیرنده d1 و quinpirole آگونیست گیرنده d2 به پوسته اکومبنس طرف چپ اثری بررفتارهای شبه اضطرابی نداشت.معهذا تزریق skf38393 آگونیست گیرنده d1 و سولپیراید آنتاگونیست گیرنده d2 در این ناحیه موجب بروز رفتارهای شبه اضطرابی شد. که این پاسخ ها به ترتیب با تزریق دوز بی اثر sch23390 و skf96365 بلوکر کانال کلسیمی مهار شد. در نهایت تزریق دوزهای بی اثر sch23390 و quinpirole در پوسته اکومبنس طرف چپ به ترتیب موجب کاهش و عدم تغییر در پاسخ اضطراب زدایی nmda در پری لیمبیک شد. بعلاوه ، به کار گیری دوزهای بی اثر skf38393 و سولپیراید در پوسته اکومبنس موچب تقویت اثر دوز پایین و ، و در عوض باعث مهار پاسخ دوز بالای nmdaدر پری لیمبیم شد. این مطاله نشان می دهد که سیستم دوپامینی پوسته اکومبنس دارای اثر تنظیمی بر رفتارهای شبه اضطراب زدای ایجاد شده از تزریق nmda در پری لیمبیک است

سابقه و هدف : یکی از آلکالوئید های فعال تنباکو نیکوتین بوده که رفتارهای شبه اضطرابی را در جوندگان تغییر می دهد. از طرف دیگر، هیپوکامپ پشتی (ca1) ممکن است در تعدیل رفتارهای شبه اضطرابی دخیل باشد. در این مطالعه، امکان درگیری مکانیسم گیرندهای دوپامینی هیپوکامپ پشتی در اضطراب زایی ناشی از نیکوتین بررسی شد. روش ها : داروهای نیکوتین (آگونیست گیرند? نیکوتینی)، sch23390 (آنتاگونیست اختصاصی گیرند? d1) و سولپیراید (آنتاگونیست اختصاصی گیرند? d2)، کینپیرول (آگونیست گیرند? d2)، skf38393 (آگونیست اختصاصی گیرند? d1) بهمراه دستگاه hole-board در موش کوچک آزمایشگاهی مورد استفاده قرار گرفت. نتایج : نتایج نشان می دهند که تزریق درون صفاقی نیکوتین (mg/kg5/0) تعداد head dip را کاهش داده اما اثری بر روی دیگر رفتارهای اکتشافی ندارد (رفتار اضطراب زایی). از طرف دیگر تزریق درون هیپوکامپی دوزهای بی اثر sch23390 (µg/mouse 25/0 و125/0) یا سولپیراد (g/mouseµ 5/0و75/0 ) که به تنهایی برروی رفتارهای اکتشافی اثری ندارد منجر به بلوکه کردن کاهش head dip توسط نیکوتین شده، اما بر دیگر رفتارهای کاوشی اثری ندارد. نتیجه گیری : نتایج نشان می دهند که نیکوتین منجر به اضطراب شده که در این روند گیرنده های d1 و d2 دوپامینی ناحیه ca1 دخالت دارند. کلمات کلیدی : نیکوتین ،sch23390 ، سولپیراید، ، هیپوکامپ پشتی ، پاسخ شبه اضطرابی ، روش hole-board ، موش کوچک آزمایشگاهی

هدف از نوشتن این رساله، شناخت رحمت خداوند و جایگاه خاص آن در زندگی انسان و بیان ابعاد گوناگون آن می باشد، که در دو مرحله بررسی می گردد؛ اول، بررسی آیات مرتبط با واژه رحمت و واژه-های مترادف با آن و دوم بررسی سیره و سنت پیامبر اکرم(ص) به عنوان الگو و اسوه عالمیان. در ادامه مصادیقی از رحمت را در سیره و سخنان پیامبر اکرم(ص) جستجو خواهیم کرد تا دیدگاه کلی اسلام در رابطه با رحمت را بررسی کرده باشیم. به طور کلی برای شناخت اسلام در اولین مرحله به شناخت پیامبر اسلام(ص) و ویژگی های او می پردازیم نه به شناخت اصول دین. شناخت شخص پیامبر(ص) و ویژگی-های او مقدم بر اصول دین است؛ به این معنا که عالمانه ترین راه برای شناخت اسلام این نیست که از توحید شروع کنیم بلکه شناخت یک الگوی کامل که دارای تمام فضایل اخلاقی باشد ما را بیشتر به اسلام نزدیک می کند. لذا اهمیت توجه به سیره نبوی در نخستین مرحله اسلام شناسی مشخص می گردد. در ادامه به تبیین نظری خشونت در اسلام و نحوه برخورد پیامبر اکرم (ص) با مخالفان خود خواهیم پرداخت؛ بیشترین تعارض غربیان با فرهنگ اسلامی را باید در عناصر زیر جستجو کرد: توحید و اینکه شرک به هیچ وجه مرضی ذات احدیت نیست، جهاد که نصوص فراوانی اعم از آیات و روایات در تأکید و فضیلت آن وارد شده است، سلطه ناپذیری نسبت به کفار که در لسان فقها از آن به قاعده نفی سبیل تعبیر شده است، مجازات های اسلامی و تفاوت های حقوقی بین زن و مرد، و شاید چنین به ذهن متبادر شود که این عناصر با اصالت صلح و همزیستی در روابط بین الملل تعارض دارد؛ در حالی که هر انسانی با مطالعه در هر یک از این قوانین و اصول اسلامی، آن ها را از داخل شدن به ورطه خشونت مبرا خواهد دانست. در این نوشتار نشان داده می شود پیامبر (ص) اصل اولیه برخورد خویش را با تمام مخالفان و دیگر اندیشان (مشرکان، منافقان و اهل کتاب) بردباری و ملایمت قرار داده است. برقراری صلح و انعقاد پیمان نامه های بسیار بین پیامبر اعظم (ص) و مخالفان آن حضرت، دلیل تمایل شدید ایشان به مدارا و همزیستی مسالمت آمیز است. اما این اصل هرگز باعث نمی گردید که آن حضرت در برابر دشمنان کینه-توز و توطئه گر، در هر شرایطی طبق همین اصل رفتار نماید؛ بلکه در صورت کشف توطئه دشمن، پیمان شکنی و تجاوز آن ها به مقر حکومت اسلامی و تهدید کیان اسلام، پیامبر (ص) نیز با قاطعیت و عدالت برخورد می کردند. به طور کلی اسلام نگاهی جامع به نظام هستی دارد و رحمت را اصل حاکم بر نظام تکوین و تشریع دانسته و اعمال خشونت را به عنوان کیفر عادلانه امری ثانوی و در جای خود ضروری می داند. کلید واژه: رحمت، خشونت، مدارا، عدالت، تروریسم، جهاد

تعدادی از مطالعات نشان داده اند که ورزش نقش مهمی در تنظیم عوامل شناختی و غیرشناختی بازی می کند و مشخص شده ورزش منجر به بهبود یادگیری و اختلال حافظه در بیماری آلزایمر می شود و رفتارهای اضطرابی و استرس را کاهش می دهد. مکانیسم های دقیق این اثرات به طور کامل روشن نیست، بنابراین هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر تمرین شنا بر فراموشی ناشی از اسکوپولامین در ناحیه ca1 هیپوکامپ، توسط دستگاه epm می باشد.96 راس موش سوری نژاد(nmri) با میانگین وزنی24 الی 28 گرم انتخاب و به طور تصادفی به 3 گروه تمرینی سالم(n=32)،بدون تمرین آلزایمری(n=32)، تمرینی آلزایمری(n=32))در هر گروه 8n=( تقسیم شدند. آلزایمر با تزریق اسکوپولامین (آنتاگونیست گیرنده ی موسکارینی استیل کولین ) در ناحیه ca1 هیپوکامپ موش ها ایجاد شد و تمرین شنا(5 روز در هفته/ 1 ساعتدر هر روز ) در روز ها ی مختلف(30،20،10)بر گروه تمرینی سالم و20 روز بر گروه تمرینی آلزایمری اعمال شد. برای بررسی حافظه و اضطراب از دستگاه epm استفاده شد. جهت تعیین نرمال بودن توزیع داده ها از آزمونکلموگراف – اسمیرنف استفاده شد.همچنین جهت تعیین معنی دار بودن اختلاف بین گروه های تحقیق از آزمون آماری two-way anovaو آزمون تعقیبی tukey استفاده شد. اختلاف با (05/0p ?)به عنوان تفاوت معنی دار در نظر گرفته شدو سطح معنی داری در روز پس از تست نسبت به گروه کنترل سنجیده شد یافته های تحقیق، نشان داد؛ که 10، 20و 30 روز شنا بدنبال 7 روز قطع تمرین در روز تست منجر به اضطراب در موش ها نشد و موش هایی که 10 و 20 روز شنا کردند حافظه داشتند اما 30 روز تمرین شنا منجر به بهبود حافظه در موش ها شد(05/0p?). همچنین تزریق درون مغزی دوز 2 و 3 بجز دوز 1 اسکوپولامین قبل از روز تست منجر به تخریب حافظه شد(p?0/01)ولی در روز تست منجر به اضطراب نشد. همچنین نشان داده شد که 20 روز تمرین شنا بدنبال 7 روز قطع تمرین فراموشی ناشی از دوز 2 اسکوپولامین را بهبود می بخشد. به طور خلاصه؛نتایج تحقیق حاضر نشان داد تمرین شنا از فراموشی ناشی از اسکوپولامین در ناحیهca1 هیپوکامپ موش جلوگیری می کند.

این پژوهش به منظور بررسی اثر کشت قارچ پلوروتوس فلوریدا (pleurotus florida) بر ترکیبات شیمیایی، تجزیه پذیری شکمبه ای ماده خشک و آلی، قابلیت هضم ماده آلی، انرژی قابل متابولیسم و ماده خشک مصرفی برخی فرآورده های فرعی زراعی (کاه برنج، کاه گندم، کاه جو، کاه سویا، کاه کانولا، کاه نخود و پوسته برنج) انجام گرفت. در این تحقیق برای انجام آزمایش تجزیه پذیری از 2 راس گوسفند نر بالغ نژاد دالاق فیستوله گذاری شده با متوسط وزن 45 کیلوگرم استفاده گردید. برای انجام آزمایش تولید گاز شیرابه شکمبه از 3 راس گاو نر تالشی (اخته و بالغ) با متوسط وزن 335 کیلوگرم جمع آوری شد. در اثر فرآوری با قارچ مقدار ماده خشک، ماده آلی و ndf در تیمارهای آزمایشی به طور معنی داری کاهش یافت (0.01>p). فرآوری در مقدار adf کاه سویا، کاه کانولا، کاه نخود و پوسته برنج تغییر معنی داری ایجاد نکرد، اما مقدار adf را در کاه برنج، کاه گندم و کاه جو به طور معنی داری کاهش داد (0.05>p). کشت قارچ تغییر معنی داری در مقدار adl و چربی خام تیمارهای آزمایشی ایجاد نکرد. فرآوری خاکستر و پروتئین خام نمونه های آزمایشی را به شکل قابل توجهی افزایش داد (0.01>p). تجزیه پذیری شکمبه ای ماده خشک و ماده آلی کلیه تیمارها در اثر عمل آوری با قارچ به شکل معنی داری افزایش یافت (0.05>p). میزان تولید گاز کاه گندم، کاه سویا، کاه کانولا و پوسته برنج در اثر کشت قارچ تغییر معنی داری پیدا نکرد، اما با کشت قارچ گاز تولیدی در کاه برنج، کاه جو و کاه نخود افزایش یافت (0.05>p). قابلیت هضم ماده آلی پوسته برنج در اثر کشت قارچ تغییر معنی داری پیدا نکرد، اما فرآوری در سایر تیمارهای آزمایشی به شکل قابل توجهی قابیلت هضم ماده آلی را افزایش داد (0.05>p). کشت قارچ انرژی قابل متابولیسم را در تیمارها به طور معنی داری بهبود بخشید (0.05>p). میزان ماده خشک مصرفی در کاه گندم و پوسته برنج در اثر فرآوری با قارچ تغییر معنی داری پیدا نکرد، اما در سایر تیمارها به-شکل قابل توجهی افزایش یافت (0.05>p). به طور کلی نتایج این تحقیق نشان دهنده بهبود ارزش غذایی فرآورده های فرعی زراعی مورد بررسی در اثر فرآوری با قارچ می باشد. بنابراین می توان از این روش جهت افزایش بهره وری ضایعات زراعی در تغدیه نشخوارکنندگان بهره برد.

چکیده آلکالوئیدهای ?– کربولین نظیر هارمان در مواد غذایی گیاهی معمولی( گندم، برنج، ذرت، جو، انگور و قارچ) و در مواد مشتق شده از گیاهانی نظیر توتون یافت می شوند. این آلکالوئیدها دارای اثرات شناختی زیادی از جمله تغییر در حافظه کوتاه مدت و بلند مدت و اثرات توهم زا می باشند. در این مطالعه نقش سیستم گلوتاماترژیک در هیپوکامپ پشتی بر روی اثرات هارمان بر حافظه اجتنابی مهاری مورد مطالعه قرار گرفته است. موشهای کوچک آزمایشگاهی با تزریق درون صفاقی کتامین هیدرو کلراید بعلاوه زایلازین بیهوش شدند و سپس در دستگاه استرئوتاکسی قرار داده شدند. دو کانول به صورت دو طرفه ، یک میلی متر بالاتر از (ca1) هیپوکامپ پشتی قرار داده شد. به تمامی حیوانات قبل از شروع آزمونهای رفتاری برای بهبودی یک هفته فرصت داده شد. دستگاه یادگیری اجتنابی مدل step-down برای سنجش حافظه ی دراز مدت در موشهای سوری نر بالغ استفاده شد. در این مطالعه اثرات آگونیست هاو آنتاگونیست های گیرنده گلوتاماتی nmda بر فراموشی ناشی از هارمان در موش کوچک آزمایشگاهی بررسی گردید. تجویز هارمان (12 mg/kg ) به صورت درون صفاقی 15 دقیقه قبل از آموزش، باعث کاهش حافظه شد. ازطرف دیگر تجویز داخل ca1 آگونیست گیرندهnmda یعنی nmda(0.02µg/mice) و همچنین آنتاگونیست گیرنده nmda یعنی ap7 ( 0.125µg/mice) ، 5 دقیقه قبل از آموزش به تنهایی بر روی به یادآوری حافظه تاثیری نداشت. نتایج نشان می دهند که بین هارمان و دوز بی اثر آگونیست و آنتاگونیست های گیرنده های nmda برهمکنش وجود دارد. تزریق nmda(0.02 µg/mice) و ap7 (0.125 µg/mice) ، 5 دقیقه بعد از تزریق هارمان باعث برگشت فراموشی ناشی از هارمان می شود . این یافته ها نشان دهنده این می باشند که سیستم گلوتاماترژیک هیپوکامپ پشتی نقش تعدیل کننده ای بر روی فراموشی القاء شده توسط هارمان دارد. کلمات کلیدی: هارمان ، سیستم گلوتاماترژیک ، گیرنده nmda ، حافظه ، یادگیری اجتنابی مهاری ، موش کوچک آزمایشگاهی

یادگیری فرآیندی است که در آن دانش و اطلاعاتی را درباره جهان به دست می آوریم. استفاده از آگونیست و آنتاگونیست های انتخابی سروتونین مشخص کرده است که این مونوآمین در یادگیری و حافظه دخیل است. ناحیه تگمنتوم شکمی از هسته رافه میانی و پشتی عصب های سروتونرژیک دریافت می کند. اندوکانابینوئیدها در فرآیندهای رفتاری مثل حرکت، اضطراب، یادگیری و حافظه - - نقش تنظیمی عصبی مهمی دارند. در این مطالعه از موش های صحرایی نر با محدوده وزنی 281 241 گرم استفاده شد. حیوانات با استفاده از دستگاه استرئوتاکسی بصورت دوطرفه در ناحیه تگمنتوم شکمی (vta) کانولگذاری شده و با دستگاه elevated plus-maze تست شدند. تزریق درون مغزی دوز g/rat 1014? داروی acpa سبب افزایش معنادار در درصد زمان گذرانده شده در بازوی باز (oat%)epm در مرحله re-test گردید، که دلالت بر تخریب حافظه هیجانی دارد. تزریق هیچ یک از دوزهای am ، آنتاگونیست انتخابی cb ، در ناحیه vta ، اثری بر حافظه هیجانی نداشت. به علاوه تزریق داروی am همراه با دوز موثر acpa . ?g/rat سبب مهار اثر تخریبی آن می شود. پس می توان نتیجه گرفت که دراین ناحیه مغزی فقط گیرنده های کانابینوئیدی cb در تشکیل حافظه دخیل هستند. تزریق دوزهای متفاوت داروی cp ، آگونیست سروتونرژیک، در این ناحیه هیچ اثری بر حافظه هیجانی ندارد.تزریق دوز ng/rat 10110 داروی gr با افزایش میزان ورود به بازوی باز توانسته ضد اضطراب عمل کند و حافظه را نیز تخریب کند، پس کشنگ سروتونرژیک در این ناحیه وجود دارد.تداخل دارویی cp با acpa و gr همراه با acpa اثر معنا داری بر حافظه ندارد. همچنین تداخل آنتاگونیست کانابینوئیدی و آگونیست سروتونرژیک نیز اثری بر حافظه در ناحیه vta ندارد.

مقدمه: القای محرومیت از خواب به شکل تام یا مزمن-نسبی منجر به ظهور اختلالات شناختی میشود. فرض بر این است که افت عملکرد شناختی در پی محرومیت از خواب بر پایه التهاب عصبی است که این امر در دراز مدت میتواند به تسریع فرایند های منتهی به زوال عصبی بیانجامد. به نظر میرسد نشانگر های زیستی مانند فاکتور نکروز تومور آلفا (tnfα) در پیشبرد فرایند احتمالی زوال عصبی در پی محرومیت از خواب نقشی محوری داشته باشند. روش تحقیق: اثر محرومیت تام و مزمن-نسبی از خواب بر حافظه و رفتارهای مرتبط با اضطراب (با استفاده از الگوی آزمون/باز-آزمون در ماز بعلاوه شکل مرتفع) ارزیابی گردید. سطح سرمی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (bdnf) و کورتیکوسترون در سرم موش بزرگ آزمایشگاهی نر با روش الیزا مورد بررسی قرار گرفت. به علاوه، از روش ایمونوهیستوشیمی برای تشخیص احتمالی رسوب آمیلوئید بتا (aβ) و پروتیین هیپرفسفریله تاو(hpτ) در شکنج دندانه دار(dg) هیپوکامپ مغز موش های تحت مداخله محرومیت از خواب در مقابل گروه های شاهد استفاده شده و مطالعه هیستومورفولوژیک جهت ارزیابی چگالی عددی نورون ها در سطح شکنج دندانه دار هیپوکامپ مغز موش ها در تمامی گروه های مورد مطالعه انجام گرفت. علاوه بر این، تمامی پارامترهای فوق در موش ها پس از تزریق داخل صفاقی آنتی بادی خنثی کننده tnfαیا اینفلکسی ماب(ifx) مورد مطالعه مقایسه ای قرار گرفتند. نتایج: موش های تحت مداخله محرومیت تام یا مزمن-نسبی از خواب که اینفلکسی ماب دریافت ننموده بودند، اختلال حافظه بارز تری داشتند. افزایش کورتیکوسترون سرم و کاهش سطح bdnf در موشهای تحت مداخله محرومیت از خواب مزمن-نسبی که اینفلکسی ماب دریافت نکرده بودند از بقیه واضح تر بود. مقاطع شکنج دندانه ای بافت هیپوکامپ در گروه تحت مداخله محرومیت از خواب مزمن که بافت مغزشان با تأخیر خارج شده و اینفلکسی ماب دریافت نکرده بودند، علاوه بر نشان دادن شواهد رسوب پروتیین هیپرفسفریله تاو در مطالعه ایمونوهیستوشیمی(ihc)، حداقلِ تعداد نورونهای dg هیپوکامپ را نشان داد است. در عین حال، مطالعه ihc در هیچ یک از گروه های مورد بررسی رسوب aβ را در مقطع مذکور نشان نداد. جالب این بود که تزریق ifx، توانست از بروز تخریب حافظه، تغییرات بیوشیمیایی و ایمونوهیستوپاتولوژی در dg هیپوکامپ موشهای تحت مداخله محرومیت از خواب پیشگیری کند. نتیجه گیری: با توجه به یافته های ما در مدل محرومیت از خواب مزمن و نسبی ( مشابه شیفت کاری) علاوه بر تغییرات شناختی و بیوشیمیایی سرم، آسیب نورونی در dg هیپوکامپ رخ میدهد. بخش مهمی از این فرایند احتمالاً از طریق فعال سازی مسیر های التهابی وابسته به tnfαرخ میدهد.

امروزه برهم کنش میان سیستم های گلوتاماتی و کانابینوئیدی در برخی از نواحی مغزی مرتبط با حافظه به اثبات رسیده است. بنظر می رسد که هسته آکومبنس با داشتن جایگاهی در مرکز مدارهای نورونی سیستم لیمبیک نقش یکپارچه سازی و تثبیت اطلاعات ورودی از سایر بخش های مغز را برعهده دارد. در این مطالعه، اثرات ناشی از تزریق آگونیست و آنتاگونیست رسپتورهای کانابینوئیدی (cb1) و گلوتاماتی (nmda) به ناحیه پوسته آکومبنس در مرحله پس از آموزش، بر تثبیت حافظه اجتنابی مورد تحقیق و بررسی قرار گرفت. نتایج حاصل از آزمایش ها نشان دادند که تزریق آگونیست رسپتور cb1 (acpa) با دوز ng/rat 6 موجب اختلال در تثبیت حافظه اجتنابی مهاری می شود، ضمن اینکه دوزهای ng/rat 3/ و ng/rat 6/ بر آن بی تاثیرند. بعلاوه، آنتاگونیستcb1 (am251) با دوزهای مختلف ( ng/rat60 و 6، 6/) ، nmda با دوزهای مختلف ( ng/rat 60و 6 ، 6/) وآنتاگونیست nmda (d-ap7) در دوزهای مختلف (ng/rat 600و 60 ، 6) به تنهایی هیچ اثری بر تثبیت حافظه اجتنابی مهاری نداشتند. با این حال تزریق دوزهای بی اثر nmda (ng/rat 60( یا am251 ( ng/rat 60( به همراه دوز موثر acpa توانستند از اثر تخریبی acpa بر حافظه جلوگیری نمایند؛ ضمن اینکه تزریق همزمان دوزهای بی اثر nmda(ng/rat 60( وacpa (ng/rat3/ ( منجر به اختلال در تثبیت حافظه گردید. بعلاوه، تزریق am251( ng/rat60) یا d-ap7 (ng/rat 600) هر کدام بطور جداگانه توانستند پاسخ حافظه را به تزریق همزمان دوزهای غیرموثر nmda و acpa معکوس نمایند. این نتایج نشان می دهند که رسپتورهای گلوتاماتی nmda، حداقل تا حدودی، در تعدیل اثرات کانابینوئیدها بر تثبیت حافظه اجتنابی در پوسته آکومبنس دخالت دارند.

آمیگدال یکی از مقاصد مهم نورون های دوپامینی ناحیه مغز میانی است که در فرایند هایی نظیر یادگیری و حافظه نقش دارد.دراین مطالعه، نقش گیرنده های دوپامینی ناحیه قاعده ای جانبی آمیگدال بر روی حافظه فضایی و غیر فضایی بررسی گردیده است. روش ها: موش کوچک آزمایشگاهی با وزن بین 35-30 گرم مورد استفاده قرار گرفت. همچنین برای سنجش حافظه فضایی و غیر فضایی از دستگاه اپن فیلد استفاده شد. نتایج: داده های این تحقیق نشان داد که تزریق درون صفاقی آگونیست گیرنده نوع اول کانابینوئیدی باعث تخریب حافظه فضایی و غیر فضایی می شود. همچنین نشان داده شد که تزریق درون مغزی آگونیست های گیرنده های دوپامینی نوع اول و دوم، اگر چه به خودی خود باعث تخریب حافظه فضایی و غیر فضایی می شود، لیکن استفاده از میزان بی اثر دارو می تواند از اثر تخریبی حافظه توسط داروی کانابینوئیدی جلوگیری نماید. همچنین نشان داده شد که تزریق درون مغزی آنتاگونیست های گیرنده های دوپامینی نوع اول و دوم، علاوه بر آنکه به خودی خود باعث تخریب حافظه فضایی و غیر فضایی می شوند، تخریب حافظه توسط داروی کانابینوئیدی مورد استفاده را نیز تشدید می نمایند. نتیجه گیری: نتایج ما پیشنهاد می کند که تخریب حافظه توسط آگونیست گیرنده نوع اول کانابینوئیدی، ممکن است از طریق گیرنده های دوپامینی ناحیه قاعده ای جانبی آمیگدال میانجی گری شود.

پایان نامه با محور قرار دادن ارزش های فرهنگی و سیاسی دانشجویانی که از شهرستان به تهران مهاجرت می کنند تلاش دارد تا تاثیری را که مهاجرت بر ارزش های آنها دارد بررسی کند. جامعه آماری پژوهش دانشجویانی شهرستانی دانشگاه های تهران و علامه طباطبایی هستند. با کمک فرمول موزرگان حجم نمونه تعیین شد و با استفاده از پرسشنامه اطلاعات استخراج شد. تحلیل داده ها با استفاده از نرم افزار spss و آزمون t بود. تحلیل داده ها به صورت آمار توصیفی و آمار استنباطی ارائه شد. پایان نامه شامل 4 فصل، نتیجه گیری، پیشنهادات، پیوست ها و منابع می باشد.