کاربامازپین با اثر آگونیستی بر روی گیرنده های a3 موجود برروی دهلیزها سبب ایجاد برادیکاردی می شود.بنابراین علت بروز عوارض قلبی حاصل از مسمومیت بااین دارو ازقبیل بلوک دهلیزی - بطنی)av(،کلاپس قلبی و برادی آریتمی را با)5(توجه به مطلب بالا براحتی می توان توجیه نمود .-2 کاربا مازپین با تئوفیلین برسراتصال به گیرنده های آدنوزینی (در قلب برسر اتصال به گیرنده)a3 رقابت می کند . درنتیجه درصورت مصرف توام این دو دارو دربیمار کاربامازپین می تواند اثردرمانی تئوفیلین راکاهش بدهد و یا برعکس تئوفیلین اثردرمانی کاربامازپین راکاهش دهد بنابراین مکانیسم تداخل اثر کاربامازپین و تئوفیلین در رابطه با رقابت این دو دارو جهت اتصال به گیرنده های آدنوزینی می باشد.پس از مصرف توام این دو دارو د بیماران باید پرهیز نمود .-3 احتمالا عوارض قلبی حاصل از مسمومیت با کاربامازپین را می توان با استفاده از آنتاگونیستهای گیرنده آدنوزینی برطرف نمود و توصیه می شود که در رابطه با مسئله فوق در کلینیک تحقیقات و بررسیهای لازم صورت بگیرد. -4 دربیمارانی که از آدنوزین بعنوان یک داروی ضد آریتمی فوق بطنی استفاده می کنند،تجویز همزمان کار با مازپین با آدنوزین می تواند مسمومیت با آدنوزین راافزایش داده و سبب تشدید بلوک قلبی گردد)18(مکانیسم تداخل اثر فو احتمالا اثر آگونیستی کاربامازپین بر روی گیرنده های a3 و تشدید اثرات آدنوزین برروی قلب می باشد .-5 اثر آنتی آریتمی کاربا مازپین و اثر این دارو در جلوگیری ویابه تاخیر انداختن عوارض قلبی حاصل ازمسمومیت با مشتقات دیژیتال 21(و)1 رامی توان در رابطه با اثراین دارو برروی گیرنده های a3 در قلب ، توجیه نمود .