یک زیست حسگر الکتروشیمیایی، به منظور تشخیص توالی ژن ?-تالاسمی در نمونه های حقیقی تقویت شده ی pcr، برای اولین بار طراحی گردید. این زیست حسگر بر مبنای تثبیت توالی dnaی 20 تایی ژن ?-تالاسمی تک رشته ای (کاوشگر) بر سطح الکترود خمیر کربن (cpe) اصلاح شده با 15% نانوذرات نقره و پلاتین به منظور تهیه ی الکترود نانوکامپوزیتی دو فلزی تهیه شد. میزان دورگه سازی بین توالی dnaی کاوشگر و dnaهای مکمل هدف با استفاده از روش ولتامتری روبش خطی و آبی متیلن، به عنوان نشانگر الکتروفعال نشان داده شد. گزینش پذیری زیست حسگر طراحی شده توسط نمونه های واکنش زنجیره ای پلیمراز (pcr) دارای الیگونوکلئوتید های غیر مکمل بررسی گردید. مقایسه ی کارایی الکترود ها نشان داد که الکترود خمیر کربن اصلاح شده با نانوکامپوزیت نقره و پلاتین، بهترین پاسخ الکتروشیمیایی با کمترین میزان حد تشخیص را توسط ولتامتری روبش خطی ارائه می دهد. آزمایشات نشان داد که زیست حسگر طراحی شده به خوبی قادر به تمایز بین توالی های pcr مکمل و غیر مکمل است. میزان حد تشخیص زیست حسگر معادلpg µl-1 470 بدست آمد. همچنین، یک زیست حسگر الکتروشیمیایی dnaی ژن p53 جدید بدون استفاده از نشانگر و بر مبنای استفاده از الکترود خمیر کربن اصلاح شده با 15% نانوذرات طلا و پلاتین به عنوان الکترود نانوکامپوزیتی دو فلزی، تهیه شد. ساخت این زیست حسگر با تثبیت توالی 15 تایی ژن p53 به عنوان الیگونوکلئوتید تک رشته ای کاوشگر بر روی سطح الکترود، برای تشخیص این dna در نمونه های حقیقی پلازمید آن، انجام شد. تشخیص دورگه سازی با مقایسه ی علامت ذاتی اکسایش گوانین پس از دورگه سازی کاوشگر با dna ی مکمل انجام شد. روش ولتامتری پالس تفاضلی (dpv) برای آشکارسازی اکسایش گوانین استفاده گردید. به منظور بهینه سازی الکترود خمیر کربن اصلاح شده، الکترود های خمیر کربن مختلف با درصد های متفاوتی از نانوذرات طلا و پلاتین ساخته شد که الکترود اصلاح شده با افزودن 15% از نانوذرات طلا و پلاتین به یکدیگر (15% au/pt-mcpe) به عنوان الکترود بهینه برای تهیه ی زیست حسگر انتخاب شد. گزینش پذیری این زیست حسگر، به وسیله ی نمونه های پلازمید غیرمکمل نیز بررسی گردید. آزمایشات نشان داد که استفاده از نانوکامپوزیت طلا و پلاتین منجر به بهترین پاسخ الکتروشیمیایی با کمترین میزان حد تشخیص می گردد. همچنین، آزمایشات نشان داد که زیست حسگر پیشنهاد شده به خوبی قادر به تمایز بین نمونه های حقیقی مکمل و غیر مکمل است. حد تشخیص این زیست حسگر معادل pg µl-1 53/10 محاسبه شد.

فیبروبلاست از اجزاء اصلی بافت همبند می باشد که با تولید کلاژن، فیبرونکتین، سایتوکاین ها و فاکتورهای رشد نقش مهمی در سلامت و بیماری ایفا می کند. در کشت آزمایشگاهی، سلول های پستانداران از جمله فیبروبلاست جهت بقا و تکثیر خود نیاز به انسولین، فاکتورهای رشد، ویتامینها و سایر عناصر دارند که معمولا از طریق سرم جنین گاو یا گوساله فراهم می شوند. بر این اساس، فقر سرم با القای آپوپتوزیس واتوفاژی در برخی از فرآیندهای فیزیولوژیک و پاتولوژیک مانند هموستاز سلول، خود ایمنی، دیابت نوع 2 و سرطان نقش محوری دارد. در این تحقیق رفتار فیبروبلاست در محیط کشت فاقد سرم و کارآرایی آن به عنوان مدل آزمایشگاهی جهت تجزیه و تحلیل نقش این سلول در برخی از فرایندها ی فیزیولوژیک و پاتولوژیک بررسی شد. به این منظور، فیبروبلاست های جدا شده از پوست انسان را در زمان های مختلف در محیط فاقد سرم کشت داده سپس پروتئین های ترشحی، گلوکز، لاکتات و لاکتات دهیدروژناز موجود در مایع رویی سلولی را بااستفاده از تکنیکهای برادفورد، sds page، الکتروفورز دوبعدی و کیت های تجاری بررسی شد، همچنین با سرم دهی مجدد ، مطالعه شکل شناسی و انجام آزمایش mtt میزان تاثیر فقر سرم بر مرگ و تکثیر سلولی سنجیده شد. اثر القایی مایع رویی سلولی بر ایجاد جریان کلسیم در فیبروبلاست توسط دستگاه جذب اتمی بررسی شد. نتایج نشان داد که فیبروبلاست ها در پاسخ به فقر سرم می توانند لاکتات و پروتئین های اسیدی با وزن مولکولی 10-120 کیلو دالتون ترشح کنند که موجب حفظ حیات این سلول در شرایط سخت متابولیکی حاصل از فقر سرم می شوند. این ترکیبات با القای مهاجرت فیبروبلاست مو جب تسریع در بهبود زخم می شوند. همچنین نتیجه این تحقیق افق جدیدی در فهم مکانیزم های پایه دخیل در ارتباط بین رشد تومور و فیبروبلاست وابسته به آن باز نموده است.

هیپوتالاموس مرکز اصلی تظیم اشتها و تعادل انرژی است. فعالیت بدنی و ورزش قادر است تعادل انرژی را در جهت منفی شدن برهم زند. نسفاتین-1 ازجمله نوروپپتیدهای تنظیم کننده¬ی اشتها است که توسط هیپوتالاموس تولید شده و نقش مهمی در برقراری تعادل انرژی ایفا می¬کند. هدف تحقیق حاضر بررسی اثر هشت هفته تمرین استقامتی بر بیان ژن نسفاتین-1 و غلظت آن در هیپوتالاموس مغز، کبد و عضله نعلی موش¬های صحرایی نر بوده است. بدین منظور، 12 سر موش صحرایی نر به¬طور تصادفی به ? گروه تمرین و کنترل تقسیم شدند. گروه تمرین با شدت 20 متر در دقیقه (معادل 55-50 درصدvo2 max )، به¬مدت ?? دقیقه، ? روز در هفته و در مجموع 8 هفته روی نوار گردان تمرین کردند. حیوانات 72 ساعت پس از آخرین جلسه¬¬ی تمرین بیهوش شدند. نمونه برداری جهت تعیین بیان ژن، غلظت نسفاتین-1 و گلیکوژن به روش¬هایrt-pcr ، الایزا (elisa) و رنگ سنجی انجام شد. غذا 4 ساعت قبل از آزمایش از قفس بر داشته شد. داده¬ها با استفاده از تی-غیر وابسته تحلیل گردید. این پژوهش نشان داد تمرین استقامتی منجر به بیان ژن نسفاتین-1/نوکلئوبایندین-2 در بافت¬ها¬ی هیپوتالاموس، کبد و عضله گردید، اما این تغییرات تنها در عضله معنی¬دار بود. هم¬چنین سطح غلظت نسفاتین-1 در هیپوتالاموس و عضله در نتیجه¬ی تمرین به¬ترتیب، کاهش و افزایش غیر معنی¬دار داشت. از دیگر یافته¬های تحقیق حاضر، افزایش معنی¬دار گلیگوژن کبدی و نیز کاهش معنی¬دار atp هیپوتالاموس متعاقب 8 هفته تمرین استقامتی بود. پژوهش حاضر برای نخستین بار نشان داد که تمرین استقامتی با شدت کم، موجب تغییرات بیان ژن نوکلئوبایندین-2/نسفاتین-1 و غلظت آن در بافت¬های متابولیکی گشته که با تغییرات معنی¬داری در منابع انرژی همراه گردید. به¬نظر می¬رسد که در شرایط پژوهشی حاضر، احتمالا تمرین اثری شبه ناشتایی و گرسنگی، بر بیان و غلظت نسفاتین-1 بافتی داشته است و بهبود نسبی شرایط انرژی کبد و عضله بر افزایش بیان ژن اثرگذار باشد. این در حالی است که atp به¬عنوان نمایان¬گر شارژ انرژی کبدی، در گروه تمرین در مقایسه با گروه کنترل تفاوت معنی داری نداشت.