در این تحقیق تنوع سیتوژنتیکی در 15 جمعیت ماریتیغال با استفاده از تکنیک تجزیه کاریوتیپی مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج حاصل از مطالعه کاریولوژیکی نمونه های نوک ریشه نشان داد که عدد پایه کروموزومی در تمام جمعیت های مورد بررسی 17x= و تعداد کروموزوم 34 = x2 = n2 بود. از لحاظ سطح پلوئیدی، همه جمعیت ها دیپلوئید بودند. بر اساس جدول stebbin,s چهارده جمعیت در کلاس b2 و یک جمعیت در کلاس b3 قرار گرفت که این امر بیانگر عدم تقارن کروموزومی در بین جمعیت ها بود. نتایج بدست آمده از تجزیه واریانس داده های حاصل از اندازه گیری صفات نشان داد که بین جمعیت ها از لحاظ صفات طول کل کروموزومی(tl)، طول بلندترین وکوتاهترین کروموزوم (lc, sc)، مجموع بازوهای بلند و کوتاه(sla, ssa)، ضریب تغییرات شاخص سانترومری(cvci)، شاخص عدم تقارن بین کروموزومی(a2)، شاخص عدم تقارن (ai)، نسبت بازوی بلند به کوتاه (ar) و مقدار کلی کروماتین (vrc) اختلاف معنی داری در سطح احتمال 1% و از لحاظ اختلاف دامنه طول نسبی (drl) اختلاف معنی داری در سطح احتمال 5% وجود دارد که این امر بیانگر وجود تنوع در اندازه و تقارن کروموزوم ها در میان جمعیت های مورد بررسی بود بر اساس نتایج بدست آمده از ضرایب همبستگی بین صفات، شاخص عدم تقارن (ai) با صفات drl، a2، ar، lc و ‍cvci همبستگی مثبت و معنی دار داشت. بیشترین همبستگی بین مقدار کلی کروماتین با صفات بدست آمده از طول ژنوم (tl, ssa, sla, sc, lc) بود. در تجزبه به عامل ها دو عامل اول، دوم و سوم در مجموع بیش از 92 درصد از کل تنوع موجود بین جمعیت ها را توجیه نمودند، بطوریکه در عامل اول، صفات طول کل کروموزومی و مجموع بازوهای کوتاه و بلند با دارا بودن بالاترین ضرایب بردارهای ویژه بیشترین نقش را در ایجاد تنوع بین جمعیت ها داشتند. در عامل دوم نیز اختلاف دامنه طول نسبی و ضریب نامتقارن بودن بین کروموزومی دارای بیشترین اهمیت در واریانس بین جمعیت ها بودند. در عامل سوم، صفات ضریب تغییرات شاخص سانترومری و میانگین نسبت بازوی بلند به کوتاه بیشترین نقش را در شکل گیری این عامل داشتند. در تجزیه کلاستر با برش دندروگرام در فاصله 59/34، جمعیت ها در سه گروه قرار گرفتند. بر این اساس سه جمعیت در گروه اول، پنج جمعیت در گروه دوم، هفت جمعیت در گروه سوم واقع شدند. در این بررسی کمترین فاصله اقلیدسی بین دو جمعیت اهواز و ساری و بیشترین فاصله اقلیدسی بین دو جمعیت اهواز و آمل بود. نتایج حاصل از تجزیه واریانس خوشه ها نشان داد که اغلب صفات بجز a2تنوع معنی داری را بین گروهها داشتند. جمعیت های اهواز، ساری و اصفهان واقع در گروه اول، تقریباً از نظر کلیه صفات بیشترین مقادیر را دارا بودند. جمعیت های مجارستان، مشکین شهر، کردستان، کاشان، برآن شمالی در گروه سوم، از نظر صفات ai، cvci و ar نسبت به سایر گروه ها برتر بودند. جمعیت های واقع در گروه چهارم، از نظر کلیه صفات کمترین مقادیر را به خود اختصاص دادند.

چکیده بهبود کیفیت دانه یکی از اهداف مهم در اصلاح برنج می-باشد. درجه حرارت ژلاتینی شدن، محتوای آمیلوز و قوام ژل از جمله فاکتورهای تعیین کننده کیفیت شیمیایی برنج می باشند. همچنین کیفیت فیزیکی دانه برنج به اندازه دانه قبل و بعد از پخت بستگی دارد. در این بررسی یک مطالعه ژنتیکی بر اساس نشانگرهای مولکولی با استفاده از یک جمعیت f2:3 مشتق از تلاقی دو رقم ایندیکا شاه پسند و ir28 پایه ریزی شد. مکان یابی صفات کمی کنترل کننده کیفیت دانه برنج با استفاده از روش فاصله مرکب اینکلوسیو انجام شد. سه qtl کنترل کننده کیفیت دانه شامل دو qtl برای قوام ژل و یک qtl برای محتوای آمیلوز روی کروموزوم های یک و شش ردیابی شدند و به ترتیب 23/6، 33/14 و 69/5 درصد از تغییرات فنوتیپی را توجیه نمودند. یک qtl با اثر نسبتا بزرگ در فاصله rm3740-rm283 روی کروموزوم یک برای طویل شدن دانه ردیابی شد. همچنین دو qtl بزرگ اثر برای طول برنج سفید و شکل دانه روی کروموزوم های یک و شش ردیابی شد. نتایج این مطالعه پیشنهاد می کند که رقم شاه پسند یک رقم با ارزش برای استفاده از روش های متکی بر نشانگرهای مولکولی و انتقال و بهبود صفات مرتبط با کیفیت دانه برنج است. نتایج این بررسی می تواند برای توسعه برنج های با دانه بلند مورد استفاده قرار گیرد.qtlردیابی شده در این مطالعه برای کمک به اصلاح-گران برنج جهت استفاده در برنامه های انتخاب به کمک نشانگر مفید خواهد بود. کلمات کلیدی: qtl، مکان یابی، کیفیت شیمیایی، کیفیت فیزیکی، برنج

هدف ما در این مطالعه بررسی پلی¬مرفیسم و تعیین تنوع ژنتیکی با استفاده از مارکر mtdna درون و مابین برخی از اقوام و پیروان ادیان ومذاهب مختلف ایرانی با روش rflp می‏باشد. نسبت جانشینی‏های نوکلئوتیدی در mtdna در مقایسه با dna هسته بیشتر است. همچنین به دلیل فقدان نوترکیبی در mtdna و به ارث رسیدن وراثت mtdna منحصراً از مادر به هر دو فرزند دختر و پسر این مارکر ژنتیکی را جهت بررسی‏های تکاملی و تاریخ جمعیت انسان‏ها از طریق ردیابی نسل مادری مناسب ساخته است. بررسی تنوعات ژنتیکی در بین اقوام و پیروان ادیان ایرانی ما را در ردیابی الگوی شجره نامه‏ای اقوام ایرانی کمک می‏کند. از افراد قومیت‏های شاخص ایرانی لر، کرد، فارس و ترک و پیروان ادیان مسیحی و اسلام و مذاهب مختلف دین اسلام شیعه و سنی نمونه خون محیطی تهیه گردید. از خون کامل گلبول¬های سفید و پلاکت¬ها جدا گردید و پس از استخراج dna کامل از این نمونه‏ها تنوع ژنتیکی در mtdna این افراد با توجه به الگوی برش آنزیم‏های محدود کننده مورد بررسی قرار گرفت. در این بررسی قطعه‏ای از ژنوم میتوکندری به طول 1434 نوکلئوتید که شامل نواحی12srrna,trna phe, dloop,trna thr, trnapro می باشد به وسیله pcr تکثیر شد و پس از مشاهده محصول pcr روی ژل آگارز 1% این ناحیه توسط آنزیم‏های محدود کننده مورد هضم قرار گرفت و الگوی برش متفاوتی در هر فرد مشاهده گردید. آنزیم‏های مورد استفاده شامل haeiii, bamhi, hindiii, hinfi, ecori بوده است. آنزیم‏های مورد استفاده در جمعیت از نظر الگوی برش تنوع نشان دادند. در این تحقیق با استفاده از روش rflp مشخص گردید که پیروان دین مسیحی الگوی هاپلوتایپی مخصوص به خود را دارند که متفاوت با الگوهای هاپلوتایپی پیروان مذاهب اسلام شیعه وسنی می‏باشد و با آنزیم haeiii و hinfi قابل تشخیص است. همچنین پیروان مذاهب دین اسلام الگوهای هاپلوتایپی نزدیک¬تری به هم دارند و هاپلوتایپ‏های بی نظیر و غیر تکراری mtdna در بین اقوام بیشتر از فراوانی آن در بین افراد یک قوم می‏باشد. این مطالعه نشان می‏دهد که ویژگی¬های ژنتیکی مشترکی نیز بین بعضی از اقوامی که از نظر جغرافیایی از هم دور افتاده‏اند نیز وجود دارد. در این مطالعه 18 نوع هاپلوتایپ در بین اقوام ایرانی و پیروان ادیان اسلام و مسیحیت شناسایی شد که هر کدام با آنزیم¬های محدود¬کننده خاص قابل بررسی می‏باشد. مجموع نتایج بدست آمده یافته‏های باستان¬شناسی و تاریخی در مورد انشعابات قومیت¬ها و پراکندگی جغرافیایی آن¬ها را تائید می‏نماید.

مقدمه و هدف: استافیلوکوکوس اورئوس، بویژه سویه های مقاوم به متی سیلین(mrsa) یکی از مهمترین پاتوژنها در حوزه سلامت و درمان می باشد. امروزه نانوذرهzno بعنوان یکی از مواد اکسید فلزی غیرآلی است که فعالیت ضد باکتریایی فوق العاده ای از خود نشان داده است.این مطالعه به منظور بررسی اثر نانوذره اکسیدروی(zno) بر رشد و بیان ژن همولیزین آلفا استافیلوکوکوس اورئوس انجام شده است. مواد و روشها: تعداد 85 ایزوله استافیلوکوکوس اورئوس از دو منبع مختلف (بیماران و حاملین سالم) مورد بررسی قرار گرفتند. برای تعیین mic تمامی ایزوله ها از روش آگاردایلوشن درغلظتهای µg/ml5000 -2500-1250-625-5/312-156 نانوذرهzno استفاده گردید بعد از تعیین mic، mic50 ، mic90، تغییر در ایجاد همولیز در محیط آگار خوندار واجد و فاقد نانوذره برای بررسی اثر فنوتیپی استفاده شد. در روش ژنوتیپی، بیان ژن همولیزین آلفا در حضور دوز sub-mic و عدم حضور نانوذره با روشreal time pcr بررسی شد. برای انجام real time pcrاز پرایمرهای اختصاصی forward‚reverse ژن hla (ژن همولیزین آلفا)و همچنین ازپرایمرهای اختصاصی reverse،forward ژن dna gyrase subunit b (gyrb) بعنوان کنترل داخلی استفاده گردید. جهت آنالیز و بررسی نتایج از نرم افزارهای2009 chi square,anova,rest استفاده شد و در تمامی موارد p<0.05 معنی دار در نظر گرفته شد. یافته ها:. حداقل غلظت نانوذره که از رشد ایزوله ها ممانعت کرده µg/ml 625 بود.همچنین sub-mic=312/5 µg/ml و mic90=2500‚ mic50=1250 بدست آمد در حالیکه میانگین micنانوذره znoدر ایزوله های جدا شده از حاملین بیشتراز بیماران بود و از نظر آماری. نیز معنی دار بود(p<0.001)، ولی میانگین micنانوذره znoدر سایر متغیرها ارتباط آماری معنی داری مشاهده نشد. در حضور دوز sub-micنانو ذره در روش فنوتیپی همولیز کاملا مهار شد. میزان بیان ژن hla درمحیط نانوذره دار(غلظت sub-mic) نسبت به محیط فاقدنانوذره پس ازانجام real time pcr برابر 29/0 بودکه 4 برابرکاهش یافته بود. نتیجه گیری: نانوذره اکسیدروی می تواند رشد استافیلوکوکوس اورئوس را مهار کرده و دوز sub-mic آن می تواند تولید همولیز در محیط آگار خون دار را متوقف نماید. بخشی از این توقف به علت کاهش شدید در نسخه برداری از ژن همولیزین آلفا می باشد. انجام مطالعات وسیعتر برای شناسائی اثر این نانو ذره بر روی سایر ژنهای ویرولان استافیلوکوکوس اورئوس پیشنهاد می گردد. کلیدواژه ها: استافیلوکوکوس اورئوس، نانوذره اکسیدروی((zno، همولیزین آلفا، بیان ژن، اثر ضدباکتریایی.

پیش زمینه و هدف: استافیلوکوکوس اورئوس یک پاتوژن مهم وعمده درایجاد عفونت های مهمی هم چون باکتریمی، اندوکاردیت، استئومیلیت، سندرم شوک توکسیک و عفونت های پوستی می باشد استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی سیلین(methicillin resistant staphylococcus aureus [mrsa]) از میکروبهای شایع در عفونتهای بیمارستانی است و اکثرعفونت های ناشی از سویه های استافیلوکوکوس اورئوس به واسطه ی انتقال از بینی افراد ناقل اتفاق می افتد. روش کار: در این مطالعه 143 نمونه از کارکنان بیمارستان های شهرستان مراغه به استثنای کارمندان بخش اداری و150 نمونه از افراد عادی جامعه گرفته شد. همچنین در این مطالعه 50 نمونه استافیلوکوکوس اورئوس، از بیماران بستری در بیمارستان جداسازی شد. مقاومت به اگزاسیلین برای تمامی استافیلوکوکوس اورئوس جدا شده با روش دیسک دیفیوژن در محیط مولر هینتون اگار حاوی 4 درصد نمک انجام گرفت. و به منظور تشخیص ژنوتیپی از روش pcr برای تائید ژنmeca استفاده گردید. یافته ها: براساس نتایج این مطالعه از 150 نفر افراد عادی جامعه 32 نفر (21/33%)حامل استافیلوکوکوس اورئوس بودند،. و از 143 نفر افراد پرسنل درمانی 42 نفر(3/29%) حامل استافیلوکوکوس اورئوس بودند، باتوجه به نتایج تست انتی بیوگرام در پرسنل درمان تعداد3 نفر(7/1%) در افراد عادی جامعه2 نفر(2/6%) و از 50 نمونه استافیلوکوس اورئوس جداشده از نمونه های بالینی 15 نفر(30?) حامل سوش مقاوم به متی سیلین بودند. نتایج pcr مشابه تست انتی بیوگرام برای پرسنل درمان و افراد عادی جامعه بود ولی در نمونه های بالینی تعداد 23 نمونه (46%) ژن meca مشاهده گردید. نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر نشان می دهد که درصد حاملین استافیلوکوس اورئوس و مقاومت به متی سیلین در پرسنل درمانی بیشتر از افراد عادی جامعه است. و همچنین میزان مقاومت به متی سیلین از نمونه های بالینی استافیلوکوس اورئوس تفاوت چشمگیری نسبت به دو گروه افراد جامعه و پرسنل درمان دارد. کلمات کلیدی: استافیلوکوکوس اورئوس? ژنmeca ? pcr? mrsa

زمینه و هدف: آرتریت روماتوئید یک بیماری التهابی با علت ناشناخته است. اخیراً نقش سوپرآنتی ژنها (sags) در ایجاد بیماری های التهابی مورد توجه قرار گرفته است. زیرا، باعث تحریک تکثیر سلول های t و تولید سایتوکاین های التهابی می شوند. ازآنجا که انتروتوکسین های استافیلوکوکوس آرئوس (s. aureus) به عنوان سوپرآنتی ژن های کلاسیک معرفی شده اند، همچنین، احتمالاً در راه اندازی این بیماری نقش داشته باشند. لذا، هدف این تحقیق بررسی وجود ژن اینتروتوکسینd استافیلوکوکوس آرئوس (s. aureus) در خون و مایع مفصل بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید می باشد. مواد و روش: در این مطالعه نمونه های خون و نیز مایع مفصل 103 بیمار مبتلا به آرتریت روماتوئید مورد بررسی قرار گرفت. با استفاده از ژن رفرانس اینتروتوکسین d سویه ی استاندارد (m28521.1 ) یک جفت پرایمر طراحی شد و از نظر بیوانفرماتیکی مورد ارزیابی قرار گرفت. همچنین، از نمونه های خون و مایع مفصل استخراج dna انجام گرفت. سپس پروتوکل pcr راه اندازی و set up شد. پس از آن نمونه های خون و مایع مفصل مورد بررسی قرار گرفت. نتایج حاصل به صورت توصیفی آنالیز و تحلیل شدند. نتایج: جفت پرایمر طراحی شده باعث تکثیر توالی با اندازه 294 جفت باز گردید. نتایج pcr حاکی از آن بود که در خون 42 نفر(40/77 %) از بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید ژن اینتروتوکسینd استافیلوکوکوس آرئوس وجود دارد، در حالی که در 60 نفر(58/25 %) نمونه ی مایع مفصل بیماران این ژن شناسایی شد. نتایج تعیین سکانس محصول pcr صحت تشخیص را تأیید نمود. بحث و نتیجه گیری: یافته های این مطالعه نشان داد 30 نفر(29/12 %) درصد از بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید دارای ژن اینتروتوکسین dاستافیلوکوکوس آرئوس در خون و مایع مفصل خود می باشند . همچنین این یافته نشان دهنده نقش دیگر سوپرآنتی ژن ها علاوه بر مسمومیت زایی آن ها می باشد.

چکیده : هلیکوباکترپیلوری یکی از مهم ترین پاتوژن های انسانی رایج می باشد و از زمان کشف آن در سال 1982 توسط مارشال و وارن به صورت یکی از متغییرترین و متنوع ترین باکتری ها در رابطه با بیماری های انسانی می باشد. به نظر می رسد که این باکتری های ساکن در لایه ی پوشاننده ی معده ی انسان، عامل چندین بیماری از جمله گاستریت ملایم، زخم های معده ای-دوازدهه، و سرطان معده می باشند و حتی مورد بحث است که باعث بیماری های قلبی نیز می شود. در تمایز بین پاتوژن هایی که شیوع زیاد و متغییری دارند چالش دیده می شود. تا به امروز دو نسخه از هلیکوباکتری توالی یابی شده است که تغییرپذیری زیادی را در ژنوم خود نشان می دهند. برای تمایز بین زیرگونه های هلیکوباکترپیلوری، تکنیک pcr-rflp (واکنش زنجیره ای پلی مراز برای تکثیر،و پلی مورفیسم طول قطعات با هضم آنزیمی به عنوان روش تمایز) استفاده گردید. ما از روی37 بیوپسی معده ای با هلیکوباکترپیلوری مثبت، و 33 محصول pcr، پیشنهاد می دهیم که انتخاب دو ژن متفاوتure ab) و urecd) و انجام pcr-rflp روی این دو ژن (به ترتیب با استفاده از آنزیم های haeiii و ndeii) بسیار قوی تر از pcr-rflp برای فقط یک ژن می باشد. پس از انجام آزمایشات، ما الگوهای باندهای حاصله از ژل الکتروفورز را به صورت چشمی مورد بررسی قرار دادیم. انجام دو pcr-rflp ترکیب شده قوی تر از انجام هرکدام از آن ها به تنهایی برای زیرگونه های هلیکوباکترپیلوری است که الگوی باندی یکسانی را در هر دو هضم آنزیمی ureab/haeiii و urecd/ndeii نشان می دهند. این روش به پزشک این اختیار را می دهد تا قضاوت دقیق تری روی بیمارانی داشته باشد که نیاز به درمان دارند. بنابراین هزینه های وارد شده به جامعه کم شده و نیز مقاومت به آنتی بیوتیک ها کاهش می یابد.

یکی از مکانیسم های فعال شدن پروتوانکوژنها و ایجاد تومور تکثیر ژنی است. بررسی این تغییرات ژنتیکی به فهم ژنتیک تومور کمک کرده و اطلاعات مفیدی در مورد مراقبت بهتر از بیمار در اختیار ما قرار می دهد. ژن ‏‎int-2‎‏ که فاکتور رشد فیبروبلاست ‏‎(fgf-3)3‎‏ را کد می کند، در چندین فرآیند سلولی نظیر تکثیر سلولی، رگ زایی، بهبود زخم، تکامل جنین و پیشرفت جنین تومور نقش دارد و با توجه به اینکه جنبه های ژنتیکی و ملکولی این انکوژن در بیماران ایرانی تحقیق نشده است، این بررسی صورت پذیرفت. برای تعیین ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏ و ارتباط آن با سایر فاکتورهای پیش آگهی از تکنیک سریع، حساس و غیر رادیواکتیو ‏‎dq pcr‎‏ در بیماران مبتلا به سرطان پستان و افراد سالم به عنوان کنترل، استفاده شد. پس از استخراج ‏‎dna‎‏ از بافت توموری، میزان ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏، بوسیله تکثیر همزمان آن با ژن اینترفرون گاما‏‎single copy gene)‎‏ در واکنش ‏‎pcr‎‏ تحت شرایط مناسب تعیین شد. محصول ‏‎pcr‎‏ روی ژل پلی آکریل آمید برده شد و از نظر میزان تکثیر قطعات ژنی مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏ در 33% موارد وجود دارد که با نتایج گزارش شده از جمعیت های دیگر (24%-8) هماهنگی دارد و ارتباط معنی داری بین ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏ و ‏‎stage‎‏ بالاتر وجود دارد. بیماران دارای ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏، ‏‎(disease free survival) dfs‎‏ پایین تری نسبت به بیماران فاقد ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏ دارند و احتمال عود محلی در آنها بیشتر است. در نتیجه به نظر می رسد تعیین ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏ به عنوان یک فاکتور پیش آگهی مستقل، قبل از درمان می تواند کمک موثری در مراقبت و درمان بهتر بیماری بنماید. همچنین ازدیاد ژن ‏‎‏‎int-2‎‏ در بیماران مبتلا به دیابت نیر مورد بررسی قرار گرفت و در 7/90% موارد ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏ مشاهده شد. هر چند مکانیسم دقیق عمل این انکوژن در خصوص بروز دیابت روشن نیست، اما مطالعات نشان داد در بیمارانی دیابتی، ارتباط معنی داری بین ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏ و مصرف انسولین بعنوان دارو وجود دارد که شاید مصرف انسولین به نحوی با ازدیاد ژن ‏‎int-2‎‏ مرتبط باشد و از آنجا که محصول ژن ‏‎int-2‎‏ یم فاکتور رگ زایی محسوب می شود ممکن است در عوارض رتینوپاتی دیابتیک و مراحل رگ زایی در شبکیه چشم افراد دیابتی دخیل باشد.