مقدمه: با توجه به شیوع بیماری صرع و عدم پاسخ دهی برخی از بیماران به درمان های موجود، یافتن درمان های مفیدتر در درمان صرع ضروری به نظر می رسد. گیاه خردل سیاه (brassica nigra) از جمله گیاهان دارویی مهم در طب سنتی است که برای درمان صرع از آن استفاده شده است. لذا در این تحقیق اثر ضد صرعی عصاره دانه خردل سیاه بر روی تشنج ناشی از کیندلینگ شیمیایی ptz مورد بررسی قرار گرفته است. مواد و روش ها: در این آزمون 60 سر موش سوری نر آلبینو با وزن 25 -20 گرم به صورت تصادفی انتخاب شده و به 6 گروه ده تایی تقسیم شدند. ا- گروه کنترل، 2- گروه ptz، 3، 4 و5 - گروه های تیمار(دریافت کننده عصاره دانه خردل سیاه با دوزهای mg/kg 300 و 150 ،75)، 6- گروه کنترل مثبت (دریافت کننده والپروئیک اسید mg/kg100). در همه موش ها (غیر از گروه کنترل) کیندلینگ به وسیله تزریق i.p11 نوبت پنتیلن تترازول mg /kg35 هر 48 ساعت یک بار انجام شد. در روز دوازدهم همه موشها برای دوز چالش 75 mg/kg ptz مورد تزریق قرار گرفتند.30 دقیقه بعد از تزریق ptz موش ها جهت ارزیابی فاز های تشنج (5-0) مورد مشاهده قرار گرفتند. در پایان مغز همه موشها خارج شد و میزان شاخص های sod، mda وno در بافت مغزی همه موشها تعیین شد. نتایج: آنالیز آماری داده ها نشان می دهد که عصاره دانه خردل سیاه اثر کاهندگی بر شدت، پیشرفت و مدت تشنج ناشی از تزریق ptz دارد (p<0/05). همچنین عصاره خردل سیاه موجب افزایش میزان آنزیم آنتی اکسیدانsod ،کاهش mda و افزایش میزان no در بافت مغزی موشها شده است. بحث و نتیجه گیری: نتایج این تحقیق پیشنهاد می کنندکه شاید دانه خردل سیاه بتواند در درمان صرع بزرگ مورد استفاده قرار بگیرد و اثرات ضد صرعی دانه خردل سیاه، احتمالا بواسطه خواص آنتی اکسیدانی و مسیر نیتریک اکساید صورت می گیرد. واژگان کلیدی: صرع، خردل سیاه، موش سوری،sod ,mda ,no ,ptz

مقدمه و هدف: با توجه به معضل وابستگی و تحمل در بیماران مصرف کننده اوپیوئیدها، همچنین با توجه به ناکار آمدی درمان های موجود و توصیه علوم جدید به درمان ترکیبی دارویی بیماری ها در فارماکولوژی مدرن، در مطالعه حاضر به بررسی اثر ترکیبی والپروات و متادون بر وابستگی و تحمل به مورفین پرداخته شده است. مواد و روش ها: نود و هشت سر موش سوری انتخاب و به گروه های: سالین، مورفین، متادون، والپروات، والپروات+متادون به ترتیب با نسبت های مساوی، 2 به 1 و 1 به 2 تقسیم شدند. به جز موش های گروه سالین بقیه گروه ها دوزهای افزایشی مورفین را به مدت 8 روز پیاپی دریافت کردند. در گروه درمانیِ اکتساب 30 دقیقه قبل از تزریق مورفین داروها تزریق می گردید. اما در گروه بیان فقط در روز هشتم نیم ساعت قبل از تزریق مورفین دارو تزریق می شد. برای اندازه گیری تحمل از آزمون غوطه وری دم استفاده شد. نهایتاً برای بررسی وابستگی به دنبال تزریق نالوکسان به مدت نیم ساعت حیوانات مشاهده رفتاری می شدند. نتایج: رفتار پرش به عنوان شاخص ترین علامت وابستگی کاهش معنی داری را در گروه درمانی والپروات2+متادون1 نسبت به گروه های دیگر در فرایند اکتساب و بیان نشان داد. همچنین در گروه های والپروات و متادون1+والپروات2 اکتساب و بیان تحمل نسب به گروه مورفین کاهش معنی داری پیدا کردند. نتیجه گیری: به طور کلی نتایج تحقیق حاضر نشان می دهد ترکیب دو داروی والپروات و متادون، خصوصاً با نسبت 2 به 1 در کاهش وابستگی و تحمل به مورفین دارای اثربخشیِ بیشتری می باشد.

با توجه عوارض ناتوان کننده ی بیماری پارکینسون نیاز به ترکیبات موثر و با عوارض جانبی کمتر در درمان آن بویژه در مراحل اولیه پیشرفت بیماری احساس می شود . در این رابطه ماده ی موثر بیوکنین آ، نوعی فیتواستروژن (استروژن با منشا گیاهی) است که در گیاهان از جمله شبدر قرمز یافت می شود و به عنوان یک عامل محفاظت کننده در بیماری های عصبی با ماهیت نورودژنراتیو عمل می نماید. اثر سودمند آن در کم کردن اثرات سیتوتوکسیسیتی ال گلوتامات در سلول های پی سی 12 مورد تایید قرار گرفته است . بعلاوه، این ماده دارای خاصیت کاهش دهندگی آپوپتوز در بافت عصبی می باشد و همچنین توانائی مهار نمودن التهاب را دارد . به خاطر خاصیت آنتی اکسیدانی، عملکرد نورون های قشر مغز را افزایش می دهد . از تشدید آستروگلیوز و فعال شدن آستروسیت ها بدنبال القا آسیب جلوگیری می نماید . لذا هدف این بررسی این است که اثر حفاظت عصبی این ماده را بر تغییرات رفتاری و بافت شناسی در مدل اولیه بیماری پارکینسون القا شده با سم 6 هیدروکسی دوپامین مورد تحقیق قرار دهیم تا این ماده در درمان بیماری پارکینسون کاربرد داشته باشد.

: بیماری پارکینسون دومین بیماری شایع نورودژنراتیو است که 1% از جمعیت بالای 55 سال به آن مبتلا هستند. مهم ترین اختلال در این بیماری از بین رفتن نورون های دوپامینرژیکی در قسمت متراکم جسم سیاه مغز میانی است. با توجه به خاصیت آنتی اکسیدانی و محافظت کننده ی عصبی کلروژنیک اسید، که نوعی پلی فنول است، و در اکثر میوه ها و گیاهان خصوصا به میزان زیاد در قهوه سبز موجود است، هدف از این مطالعه بررسی اثرحفاظت عصبی این ماده در مدل تجربی بیماری پارکینسون بود.

چکیده مقدمه و هدف: مهمترین اختلال در بیماری پارکینسون از بینرفتن نورونهای دوپامینرژیکی در قسمت متراکم جسم سیاه مغز میباشد. با توجه به خاصیت آنتیاکسیدانی که برای گیاه نعناع فلفلی مطرح است، هدف از این مطالعه بررسی اثرحفاظت عصبی عصاره آبی این گیاه در مدل تجربی بیماری پارکینسون بود. = روش اجرای پژوهش: در این مطالعه تجربی موشهای صحرایی نر) 23 n (، به 4 گروه شم، شم تحت درمان با عصاره آبی نعناع فلفلی، ضایعهدیده و ضایعهدیدهی تحت درمان با عصاره آبی نعناع فلفلی تقسیم 23 میکروگرم 6 هیدروکسی دوپامین حل شده در - / شدند. مدل تجربی بیماری پارکینسون توسط تزریق 5 محلول سالین اسکوربات به داخل نئواستریاتوم طرف چپ ایجاد گردید . گروههای شم تحت درمان و ضایعهدیدهی تحت درمان، از یک هفته قبل از انجام عمل جراحی استریوتاکسیک 322 میلیگرم بر کیلوگرم دارو را روزانه به فرم داخل صفاقی دریافت کردند، که آخرین نوبت تزریق یک ساعت قبل از جراحی استریوتاکسیک بود. در هفتهی دوم پس از جراحی، رفتار چرخشی به دنبال تزریق آپومورفین در طی یک ساعت و تعداد نورونهای دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه مورد بررسی و شمارش قرار گرفت . یافتههای پژوهش: در هفته دوم پس از جراحی، موشهای گروه ضایعه دیده، یک چرخش بارز به سمت مقابل نشان دادند و در موشهای ضایعه دیده و درمان شده با عصاره آبی نعناع فلفلی کاهش معنیداری >2/ در تعداد خالص چرخشها مشاهده شد) 25 p (. درگروه شم و شم درمان شده با عصاره آبی نعناع فلفلی چرخشها به سمت چپ بود ولی تفاوت معناداری در چرخش این 3گروه یافت نشد. هرچند تعداد خالص چرخشها در گروه شم تحت درمان بیشتر بود . در گروه ضایعه دیده کاهش بارز و >2/ معنیداری در نورونهای دوپامینرژیک سمت چپ در مقایسه با گروه شم مشاهده شد) 25 p (و در گروه ضایعه دیده و تحت تیمار با عصاره آبی گیاه نعناع فلفلی این کاهش نورونی کمتر بود بطوری که <2/ تعداد نورون در مقایسه با گروه ضایعه دیده بطور معنیدار بیشتر نبود) 25 p .) نتیجهگیری: تجویز داخل صفاقی عصاره آبی نعناع فلفلی به صورت پیش درمان موجب کاهش عدم تقارن حرکتی)کاهش شدت رفتار چرخشی( در مدل تجربی بیماری پارکینسون میگردد، اما پیش درمان با این ماده موجب حفاظت و جلوگیری از کاهش و آسیب نورونهای دوپامینرژیک جسم سیاه به طور معنیداری نمیشود. کلمات کلیدی: عصاره آبی نعناع فلفلی، بیماری پارکینسون، 6 - هیدروکسی دوپامین، رفتار چرخشی، آپومورفین، عدم تقارن حرکتی، نورونهای دوپامینرژیک

مقدمه و هدف: بیماری های قلبی و عروقی همچنان یک مشکل عمده بهداشتی و اجتماعی در کشور ما محسوب می شود و کنترل پروفایل چربی خون یکی از اجزای ضروری و با اهمیت اصلاح شاخص های خطر ساز بیماران قلبی و عروقی است. برگ زیتون یکی از گیاهان دارویی می باشد که به خاطر ویژگی های آنتی اکسیدانی خود شناخته شده است. از این رو در این مطالعه به بررسی تاثیر عصاره آبی برگ زیتون بر سطح چربی های خون، آمینوترانسفرازها، آلکالین فسفاتاز و پراکسیداسیون لیپیدی در مدل تجربی هیپرلیپیدمی در موش صحرایی نر پرداخته شده است. مواد و روش ها: در این کارآزمایی بالینی 93 موش صحرایی نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 352 322 گرم بطور - تصادفی به 1 گروه کنترل، کنترل درمان شده با عصاره آبی برگ زیتون، هیپرلیپیدمی و هیپرلیپیدمی درمان شده با عصاره آبی برگ زیتون تقسیم بندی شدند. برای القای حالت هیپرلیپیدمی، موش های صحرایی گروه رژیم پرچرب، به مدت 3 ماه از رژیم غذایی پرچرب حاوی روغن ذرت 35 % استفاده کردند. سپس موش های گروه درمان به مدت دو هفته تحت تیمار با عصاره آبی برگ زیتون با دوز mg/kg 422 به روش تزریق داخل صفاقی روزانه قرار گرفتند. در نهایت خونگیری از موش ها انجام شده و سطح سرمی لیپیدها و دیگر فاکتورها به کمک کیت های مربوطه سنجیده شد و داده ها به کمک نرم افزار sigmastat و با آزمون anova و پست تست tukey آنالیز >2/ شد. برای آنالیزها سطح معنی دار، 25 p در نظر گرفته شد. یافته ها: در پایان مطالعه یعنی پس از هشت هفته تغذیه بار رژیم پرچرب و پس از دو هفته تجویز داخل صفاقی عصاره آبی برگ زیتون، در گروه هیپرلیپیدمیک تیمار شده با عصاره آبی برگ زیتون در مقایسه با گروه 91 درصدی پیدا کرد. همچنین کاهش های معنی دار / هیپرلیپیدمیک، میزان تری گلیسیرید سرم کاهش معنادار 9 13 % به ترتیب در سطوح کلسترول توتال، مالون دی آلدیید ) / %33 و 9 ،%33/7 mda ( سرم، آلانین آمینو ترانسفراز ( alt ( سرم مشاهده گردید. در مورد سایر پارامترها تفاوت معنی داری از لحاظ آماری بین گروه ها مشاهده نشد. نتیجه گیری: مطالعه حاضر نشان داد که مصرف عصاره آبی برگ زیتون می تواند موجب کاهش معنی دار تری گلیسیرید سرم، کلسترول توتال سرم و سطح مالون دی آلدیید سرم و آلانین آمینو ترانسفراز در موش های مبتلا به هیپرلیپیدمی شود. کلیدواژه: برگ زیتون، عصاره آبی، هیپرلیپیدمی، پراکسیداسیون لیپیدی، آمینوترانسفراز، آلکالین فسفاتاز و موش صحرایی