افزایش شیوع سالانه کلی دیابت شیرین تیپ 1 از حدود 16 در 100000 مورد در سال 1990 به 3/24 در 100000 مورد تا اکنون می باشد و احتمالا همچنان افزایش خواهد یافت. ویتامین d یک تعدیل کننده سیستم ایمنی است که عمل خود را از طریق رسپتور ویتامین d (vdr) انجام می دهد. ژن vdr یک ژن کاندید برای استعداد ابتلا به نقایص خودایمنی است. t1dm یک بیماری خودایمنی است که با تخریب سلولهای β پانکراس تولید کننده انسولین شناخته می شود.پلی مورفیسم های ژن vdr ممکن است با t1dm مرتبط باشند که البته نتایج متفاوتی در گروه های نژادی مختلف گزارش شده است. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط میان پلی مورفیسم های معمول ژن vdr با استعداد ژنتیکی به دیابت تیپ 1 و ارتباط آن با برخی عوارض دیابتی شامل رتینوپاتی، فشار خون، نفروپاتی و دیس لیپیدمی و همچنین سابقه خانوادگی در جمعیت شمال غرب کشور می باشد. در این مطالعه 58 بیمار مبتلا به t1dm و 56 فرد کنترل (سالم) که اطلاعات کلینیکی مورد نیاز از آنها جمع آوری شد، شرکت دارند. dna از خون محیطی این افراد استخراج شد و پلی مورفیسم های bsm i, fok i, apa i, taq i بوسیله تکنیک pcr - rflp بررسی شد. متوسط سن بیماران 42/8± 10/23 و متوسط سن شروع دیابت 7/98 ±17/1 و متوسط سن افراد کنترل 11/07± 25/14 سال بود.هیچیک از ژنوتیپها ارتباط معنی داری با استعداد ابتلا به t1dm در مقایسه گروه های بیمار و سالم نشان نداد. از عوارض دیابتی مورد بررسی ارتباط نفروپاتی مثبت با ژنوتیپ bb و نفروپاتی منفی با ژنوتیپ bb از پلی مورفیسم bsm i مشاهده شد (039/ 0 =p).بنابراین در مطالعه ما پلی مورفیسم های ژن vdr نمونه های بررسی شده جمعیت شمال غرب کشور با t1dm مرتبط نبودند و تنها ارتباط نفروپاتی با bb از پلی مورفیسم bsm i مشاهده شد.

سلول های بنیادین واحدهای ساختاری در طول ارگانوژنز هستند و در تمام طول مدت تکامل یک جنین حضور دارند. این سلول ها منبعی از سلول های تمایز نیافته را تشکیل می دهند، که دارای توانایی خودبازسازی و تمایز نهایی به انواع متنوع سلول ها می باشند. در بالغین آن ها مسئول جایگزینی سلول های طبیعی از بین رفته هستند و ممکن است باعث بهبود پس از آسیب شوند. کنترل هماهنگ خودبازسازی و تمایز برای حفظ هموستازی سلول های بنیادی امری کلیدی است، وزمانی که این کنترل هماهنگ از تنظیم خارج شود باعث ایجاد سرطان می شود. از آنجا که برنامه مولکولی که تنظیم حرکت سلول های بنیادی را ما بین حالت تقسیم شونده فعال و ساکن(تمایز یافته) بر عهده دارد ناشناخته است، تشخیص پروتئین های اختصاصی سلول های بنیادی و آشکار سازی مسیرهای تنظیم کننده جدیدشان دارای اهمیت اساسی است. از جمله این پروتئین ها نوکلئوستمین می باشد، که یک پروتئین هستکی متصل شونده به gtp می باشد، که به میزان بالایی در سلول های بنیادین جنینی و بالغ بیان می شود، اما در بافت های تمایز یافته بیان نمی شود. هم چنین نوکلئوستمین در انواعی از بافت ها و رده های سلولی سرطانی نیز بیان می گردد. سرطان پستان، شایع ترین سرطان عضوی و دومین عامل پیشروی مرگ های ناشی از سرطان در زنان می باشد. بدلیل شیوع روز افزون تومورهای پستان در سال های اخیر و کمبود مارکر های مولکولی مناسب جهت تشخیص سریع و پیش آگهی آن ها، تلاش های گسترده ای در راستای شناسایی مارکرهای مولکولی اختصاصی که بتواند غده های توموری را از انواع غیرتوموری متمایز سازد، آغاز شده است. در این تحقیق صلاحیت بیان ژن نوکلئوستمین به عنوان مارکر مولکولی در سرطان پستان مورد ارزیابی قرار گرفته است. در مجموع 41 نمونه ی توموری و 20 نمونه ی نرمال مربوط به حاشیه ی تومور با استفاده از تکنیک rt-pcr مورد مطالعه قرار گرفتند، و ژن ?2m بعنوان کنترل داخلی بکار رفت. با استفاده از نرم افزار spss و تست آماری one-way anova ، نتایج بدست آمده مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت. نتایج به دست آمده نشان دادند که: 1- نوکلئوستمین یک مارکر تکثیری است، یعنی هر نوع سلولی اعم از سلول های بنیادین، پیش ساز، سرطانی و سلول های تمایز یافته ی بالغ نرمال، زمانی که در حال تکثیر فعال باشند، نوکلئوستمین را بیان خواهند کرد، و زمانی که بیان آن مهار شود، باعث کاهش تکثیر سلولی و تمایز در این سلول ها می گردد. 2- بیان نوکلئوستمین درتومورهای پستان بیشتر از حاشیه ی تومور می باشد، اما این اختلاف معنی دار نمی باشد. 3- سطح بیان نوکلئوستمین به طور معنی داری در ارتباط با ماهیت تکثیری تومور های خوش خیم پستان است. این امر می تواند بدلیل نرخ بالای سلول های در حال تکثیر در تومورهای خوش خیم باشد. 4- سطح بیان نوکلئوستمین افزایش معنی داری را بین تومورهای بدخیم و خوش خیم نشان می دهد، بنابراین می توان گفت که با احتمال زیاد این ژن بجای آنکه بعنوان یک مارکر بدخیمی عمل کند، بعنوان یک مارکر مناسب برای تکثیر سلول می باشد، و باعث پیشرفت تومور از طبیعت خوش خیمی به بدخیمی نمی شود. 5- سطح بیان نوکلئوستمین به طور معنی داری در ارتباط با افزایش درجه ی تومور های بدخیم پستان بوده و افزایش معنی داری را در بین تومورهای بدخیم مرحله اولیه و پیشرفته نشان می دهد. بنابراین می توان چنین استنباط کرد، که همگام با پیشرفت تومور به سوی مراحل بالاتر بدخیمی بیان نوکلئوستمین افزایش می یابد. 6- از آن جا که نوکلئوستمین در پیشروی تومور از مراحل پایین تر به مراحل بالاتر فرم بدخیمی دخیل می باشد، بنابراین با احتمال زیاد، با مهار بیان نوکلئوستمین در تومورهای اولیه و بدون درگیری غدد لنفاوی، می توان از پیشرفت این تومورها به مراحل بالاتر بدخیمی و متاستاز جلوگیری کرد. این نتایج استفاده از نوکلئوستمین را به عنوان مارکر تشخیصی در تفکیک و شناسایی بافت های توموری از غیرتوموری موثر نمی داند، ولی استفاده از آن را درتخمین اندازه ی تومور و هم چنین به عنوان فاکتور بالقوه پیش آگهی دهنده برای تعیین شدت های مختلف توموری در تومورهای پستان و پیش بینی رفتار آینده تومورها ممکن می سازد، از اینرو می تواند در کنار سایر روش های روتین آزمایشگاهی مورد استفاده قرار گیرد. هم چنین ممکن است مهار نوکلئوستمین بتواند راهکار موثری در کاهش نرخ تکثیر سلولهای سرطانی پستان باشد.

فلاونوئیدها به گروهی از مواد پلی فنلی اطلاق می شود که به طور عمده در میوه جات و سبزیجات یافت شده و علاوه بر اینکه دارای ویژگی آنتی اکسیدانی بالقوه ای می باشد، قادرند فعالیت بسیاری از آنزیم های متابولیک را مهار سازند. از جمله آنزیم هایی که تحت تأثیر فعالیت مهاری فلاونوئیدها قرار می گیرند، آلدهید اکسیداز (ao) از گروه مولیبدنوم هیدروکسیلازها می باشد که در تولید رادیکال های اکسیژنی (ros) و متابولیسم بسیاری از داروها و گزنوبیوتیک ها نقش مهمی دارد. آنزیم گزانتین اکسیداز (xo) از نظر عملکرد مشابه ao بوده و این آنزیم در تولید اسید اوریک و ros در طی فرآیند ایسکمی ریپرفیوژن نقش فعالی را دارد. هدف از مطالعه حاضر، بررسی in vitro اثر مهاری فلاونوئیدها بر روی فعالیت آلدهید اکسیداز کبدی و مطالعه برهمکنش برخی فلاونوئیدها با این آنزیم با روش های مدل سازی و qsar می باشد. فراکسیون حاوی ao و xo از کبد موش صحرایی نر بالغ، به روش حرارتی و ترسیب با سولفات آمونیوم از کبد هموژنیزه تهیه گردید. اثرات 15 فلاونوئید از زیر دسته های فلاونول، فلاوانول، فلاوانون و ایزوفلاون بر روی اکسیداسیون فنانتریدین و وانیلین به عنوان سوبسترای آلدهیداکسیداز و گزانتین به عنوان سوبسترای گزانتین اکسیداز توسط اسپکتروسکوپی مرئی-فرابنفش بررسی شد و نتایج حاصله از اثر مهاری این ترکیبات طبیعی بر روی ao وxo با اثر مهاری منادیون )مهار کننده (ao و آلوپورینول )مهار کننده (xo مقایسه شدند. مطالعات آنزیمی توسط روش اسپکتروفوتومتری uv صورت پذیرفت. از میان این 15 فلاونوئید، میرسیتین و کرسیتین قوی ترین مهار کننده های آلدهیداکسیداز و گزانتین اکسیداز بودند. بررسی کینتیکی نشان داد که کرسیتین با مهار مختلط موجب مهار ao 85)/1= (kiو xo (ki=0/82) گردید. نارینجین توانایی مهار پایینی را بر روی فعالیت ao و xo از خود نشان داد. در نتیجه فلاونوئیدهای بدون نیمه قندی در مقایسه با فلاونوئیدهای حاوی قند اثر مهاری معنی دار تری را بر روی فعالیت ao و xo را نشان دادند که می توان این اثر را به ممانعت فضایی ایجاد شده توسط نیمه قندی برای قرار گیری فلاونوئید در جایگاه فعال نسبت داد و همچنین فلاونوئیدها هر دو آنزیم ao و xo را تقریباً با الگوی مشابهی مهار نمودند. مطالعه qsar و modeling نیز نشان داد که مهمترین فاکتور در تعیین قدرت مهار فلاونوئیدها اندازه آنها می باشد. فاکتور مهم دیگر وجود گروه های کتونی بود که با افزایش آن میزان مهار نیز افزایش می یافت. همچنین موقعیت گروه های هیدروکسیل بر روی حلقه b عامل مهم دیگر در میزان مهار است.

بیمار دیابت شایعترین بیماری متابولیسمی غیرطبیعی کربوهیدراتهاست که به علت نقص در ترشح انسولین توسط پانکراس، نقص در عملکرد انسولین و یا هردو ایجاد می گردد.بارزترین نشانه این بیماری افزایش گلوکز خون است ولی به تدریج بیماران به مشکلات عمده از قبیل اختلالات چشمی، قلبی-عروقی، کلیوی و....ناشی از هایپر گلایسمی کنترل نشده مبتلا خواهند شد.که دو نوع دیابت وجود دارد نوع یک (وابسته به انسولین) که با تجویز انسولین تزریقی کاهش سلولهای بتا جبران می گردد.نوع دو (غیر وابسته به انسولین) که مقاومت به انسولین دارند. هدف تحقیق حاضر بررسی تاثیر عصاره متانولی teucrium orientaleبرشاخصهای استرس اکسایشی ناشی از دیابت در رتهای نر که به صورت تجربی با stz مبتلا به دیابت می باشند. گروه کنترل(c) : رتهای سالم؛ گروه دیابتی((d :رتهای دیابتی بدون تیمار؛ گروه تیمارسالم(t) : رتهای سالم همراه بادریافت عصاره متانولی t. orientale به صورت گاواژ با دوز 200 mg/kg ؛ ((dt : رتهای دیابتی با دریافت عصاره متانولی t. orientale صورت گاواژ با دوز 200 mg/kg. در پایان دوره تیمار، خونگیری از حیوانات و نمونه برداری از بافت های کلیه و کبد آنها انجام شد. و سپس فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی موجود در کبد و کلیه، غلظت سرمی mda و غلظت آن در بافت کبدوکلیه، میزان tac سرمی، تیول تام (sh-) سرم و سطح سرمی پروفایل لیپیدی به روش اسپکتروفتومتری سنجیده شد. فعالیت آنزیم کاتالاز و sod موجود در بافت کبدو کلیه در گروه d نسبت به گروه c به طور معنی داری کاهش یافت (05/0p<).مصرف عصاره در گروهt نیز منجر به افزایش معنی دار در فعالیت آنزیم gpxدر بافت کبد وکلیه نسبت به گروهc شد(01/0p<). مصرف عصاره در گروه dt منجر به افزایش معنی دار کاتالازsod بافت کبد وکلیه نسبت به گروه d شد(05/0p<). افزایش فعالیت آنزیم gpx بافت کبد وکلیه در گروه های t و dt به ترتیب نسبت به گروه هایc و d معنی دار بود (01/0p<). دیابت منجر به افزایش غلظت mda موجود در سرم و بافت کبد وکلیه و کاهش tsh نسبت به گروه c شد (05/0p<). کاهش غلظت سرمی مالون دی آلدهید و افزایش tsh سرمی درگروه های t و dtنسبت به گروه dمعنی دار بود(05/0p<). افزایش معنی دار پتانسیل تام آنتی اکسیدانی سرمی(tac) در گروه های t و dtبه ترتیب نسبت به گروه c و d مشاهده شد (05/0p<). کاهش غلظت سرمی کلسترول توتال وldl در گروه های t و dtنسبت به گروه c و d معنی دار بود (05/0 p<). افزایش معنی دار در غلظت سرمی hdl درگروه های تیمار سالم نسبت به گروه کنترل مشاهده نشد. سطح سرمی متغیر مذکور در گروه dt و d نیز نسبت به گروهc کاهش پیدا کرد (05/0p<) .کاهش غلظت سرمی آنزیم های alt، ast، alp در گروه های t و dtنسبت به گروه d معنی دار بود(05/0p<). نتایج حاصل از تحقیق حاضر نشان می دهد که تیمار با مصرف عصاره t. orientale در گروه های t و dt استرس اکسایشی را کاهش می دهد. ومصرف عصاره با بهبود وضعیت پروفایل لیپیدی خون نیز، می تواند از بروز بیماریهای قلبی در افراد جلوگیری کنندوهمچنین با کاهش سطح سرمی آنزیم هایalt، ast، alp می توان به نقش حفاظتی عصاره بروی بافت کبد پی برد

چکیده ندارد.

در گیاهان دوپایه میزان تنوع ژنتیکی پایه های نروماده یکسان نیست. زیرا عوامل درونی ومحیطی برتعداد افراد جنسها به طور متفاوت اثر می گذارد. تنوع ژنتیکی بین جمعیت های پایه های نر وماده pistacia atlantica در جنگل ارسباران و جزیره اسلامی با استفاده از 5 پرایمر issrs مطالعه شدند. در این مطالعه تنوع ژنتیکی درون جمعیتی وبین جمعیتی بر اساس شاخص تنوع ژنی نی و شاخص اطلاعات شانون و فاصله ژنتیکی بین جمعیت ها بر اساس فاصله ژنتیکی نی محاسبه شدند. میزان شباهت بین جمعیت ها بوسیله دندروگرام upmga براساس شاخص نی بدست آمد. 5 پرایمر باندهای قابل امتیاز دهی تولید کردند. باندهای پلی مورفیسم issr در نرها 31/48% ودر ماده ها 53/41% بودند. تنوع ژنتیکی برای هر منطقه به طور جداگانه محاسبه گردید که تنوع ژنتیکی جمعیت جزیره اسلامی (15/49%) بیشتر از جمعیت ارسباران (68/40%) بود. تنوع ژنتیکی در نر ارسباران 29/37% ، ماده ارسباران 07/44% ، نر جزیره 32/59% و ماده جزیره 98/38% محاسبه شد. دندروگرام مربوط به گروه بندی جمعیت ها توسط روش upgma بر اساس فاصله ژنی نی رسم شد، که طی آن نرهای دو جمعیت در یک خوشه و ماده ها در خوشه دیگر جای گرفتند

مقدمه سرطان کولورکتال (crc) از جمله شایع ترین نئوپلاسم ها در سراسر جهان است و زمانی که در مراحل اولیه تشخیص داده شود، این سرطان درمان پذیر است. mirna ها یک کلاس از rnaهای کوچک غیر کدکننده هستند که نقش عمده ای در تنظیم و در اغلب موارد کاهش بیان ژ ن دارند. در سالهای اخیر تجزیه و تحلیل الگوهای بیان mirnaها منجر به ظهور دیدگاه های کاملا جدیدی در بیولوژی سرطان شده است. به علاوه این الگوها یک ابزار نوید دهنده برای پیشرفت مارکرهای جدید تشخیصی و پیش آگاهی است. mir-205 در بافت های اپیتلیال به صورت اختصاصی بیان می شود و انتظار می رود الگو بیان آن در سرطان های مربوط به دستگاه گوارش از جمله سرطان کولورکتال ویژه ی همان سرطان باشد. سرین/ترئونین/تیروزین کیناز1( nok/styk1 ) انکوژن جدیدی است که با میل ترکیبی بالا به لیگاندهای خود (فاکتورهای رشد، سایتوکاین ها و هورمونها) متصل شده و با به راه انداختن آبشارهای سیگنالینگ درون سلولی فرایندهای متنوع سلولی و نیز مراحل تکوین (نمو) جنین انسان (از جمله تزاید سلولی، تمایز و بقای سلولها) را پیش می برد. ابزار های بیوانفورماتیکی متنوعی nok/styk1 را به عنوان یکی از اهداف mir-205 پیش بینی کرده اند. اهداف انتظار می رود با تایید کاهش بیان mir-205 و افزایش styk1 در نمونه های توموری نسبت به سالم از طرفی نقش تومور مارکری mir-205 وstyk1 تائید شده و با تائید همبستگی معکوس بیان این دو ژن، styk1 به عنوان یکی از اهداف احتمالی mir-205 معرفی گردد و از طرف دیگر نقش mir-205 به عنوان مهارکننده تومور و styk1 به عنوان یک انکوژن تائید گردد. مواد و روش ها 38 نمونه ی توموری و 38 نمونه ی سالم حاشیه توموری از همان بیمار جمع آوری گردیده و پس از مطالعه ی مشخصات ، نتایج پاتولوژی بیماران و جداسازی نمونه های مثبت از نظر آدنوکارسینومایی، آزمایش real time pcr برای بررسی میزان بیان mir-205و styk1 در نمونه های توموری و سالم انجام شد و در نهایت ار نرم افزار sigma plot و graphpad prism برای آنالیز داده ها استفاده شد. نتایج بر خلاف انتظار بیان mir-205 اختلاف معنی داری بین نمونه های توموری و سالم نشان نداد. بنابراین نقش احتمالی تومور مارکری آن برای تشخیص سرطان کولورکتال رد شد. اما از طرفی بیان styk1 در نمونه های توموری به طرز چشمگیری بالاتر از میزان بیان در نمونه های سالم بود. از طرفی بیان این ژن در نمونه های توموری با گرید بالا در مقایسه با نمونه ها با گرید پایین اختلاف معنی داری دارد. بحث styk1 به عنوان یک انکوژن در فرایند تومورزایی کولورکتال شناخته شد و نشان داده شد که پتانسیل تومور مارکری بالایی برای تشخیص سرطان کولورکتال دارد. به علاوه از میزان بیان این ژن با درجه اطمینان بالایی می توان برای طبقه بندی گرید های بالا و پایین این سرطان استفاده کرد. اما بر خلاف انتظار میزان بیان mir-205 پتانسیل قابل قبولی برای عملکرد به عنوان تومور مارکری نداشته و متعاقبا احتمال styk1 به عنوان یکی از اهداف پیش بینی شده ی mir-205 رد می شود.

علی رغم پیشرفت های اخیر در زمینه درمان سرطان، این بیماری همچنان دومین علت مرگ و میر بعد از بیماری های قلبی-عروقی محسوب می شود. از سوی دیگر، نگرانی های ناشی از عوارض جانبی داروهای رایج امروزی و هزینه های هنگفت تهیه آنها باعث شده است تا در سال های اخیر دانشمندان توجه خود را به طب سنتی به عنوان منبعی غنی از ترکیبات شیمیائی با پتانسیل بالای داروئی و از همه مهمتر فاقد اثرات جانبی روی سلول های نرمال معطوف کنند. curcumin، پلی فنول مستخرج از گیاه زردچوبه، یکی از اهداف تحقیقاتی در این زمینه می باشد که از سالیان دور نه تنها در قالب افزودنی به غذا بلکه به عنوان داروی مسکن و ضد التهاب در پزشکی سنّتی مورد استفاده قرار می گرفته است. این ترکیب ارزشمند گیاهی دارای خواص ضدسرطانی در محیط های in vitro و in vivo نیز می باشد. با این حال عدم محلولیت آن در حلال های آبی از جمله مایعات فیزیولوژیکی بدن، دسترسی و ماندگاری زیستی آن را به شدت کاهش داده است. هدف از تحقیق حاضر، ارزیابی خاصیت ضدسرطانی کورکومین حل شده در نانوذرات دندروزوم o400 در دو محیط in vitro و in vivo می باشد. ابتدا نسبت مناسب دندروزوم/کورکومین (نانوکورکومین دندروزومی) تهیه و سمّیت آن با آزمون mtt و آنالیز چرخه سلولی روی سلولهای سرطانی wehi-164 و a431 و سلول های نرمال mef و pbmcs و به صورت مقایسه ای با کورکومین و دندروزوم تنها ارزیابی شد. سپس نوع مرگ سلولی با آنالیز apoptotic dna ladder، رنگ آمیزیannexinv و ایمنوبلاتینگ parp تعیین گردید. در ادامه کار مدل های توموری فیبروسارکوما در موش های balb/c ایجاد و رشد تومور، survival rate، پاسخ ضدتوموری سیستم ایمنی و تغییرات بیانی ژن های آپوپتوزی و تهاجمی مورد بررسی قرار گرفتند. نتایج بدست آمده نشان دادند که دندروزوم نه تنها محلولیت کورکومین در محیط های آبی، بلکه جذب سلولی آن را نیز نسبت به کورکومین آزاد به طور معنی داری بهبود بخشیده است. همچنین، نانوکورکومین دندروزومی برای سلول های سرطانی سمّی بوده و آنها را در یک روش وابسته به زمان و دوز وارد آپوپتوز می کند. یافته های بدست آمده در سطح in vivo نیز نشان دادند که نانوکورکومین دندروزومی مانع از رشد تومورهای فیبروسارکوما شده و باعث بهبود survival rate آنها می شود. علاوه براین، بیان ژن های آپوپتوزی bax/bcl-2 و تهاجمی vegf، mmp-9 و cox-2 در بیوپسی های توموری موش های دریافت کننده این ترکیب نانوئی کورکومین نسبت به سایر موشها تغییر کرده بود. اثر ضدتوموری نانوکورکومین دندروزومی، تا حدودی مرتبط با تحریک سیستم ایمنی علیه سلول های توموری نیز بود. در مجموع، داده های حاصل ضمن معرفی فرمولاسیون جدید کورکومین (نانوکورکومین دندروزومی) به عرصه پزشکی داروئی، نشان می دهد که این ترکیب نانوئی به طور معنی داری نواقص بر سر راه استفاده های داروئی کورکومین را بهبود بخشیده توان ضدسرطانی آن را تقویت می کند.

: ناحیه فضای رونویسی داخلی(its) به طور گسترده در سطوح مختلف تاکسونومیکی در مطالعات فیلوژنی استفاده می شود. سه گونه از جنس ribes در جنگل های ارسباران شناخته شده است. روابط فیلوژنی بین این سه گونه r. biebersteinii، r. oriental،r. uva-crispa روشن نشده است. در این مطالعه، روابط فیلوژنی مبتنی بر صفات موفولوژیکی (رنگ میوه،کرکدار بودن برگ،خار در شاخه و ....) و توالی نوکلئوتیدی nrdna its ، این گونه ها همراه با سه گونه اروپایی: r. aureum ، glandulosum r. ، r. cognam که توالی آنها از سایت ncbi استخراج و مطالعه شد. dna با روش ctab از برگ و بذر استخراج و فواصل ژنتیکی با روش distance p- محاسبه شد. پروفیل محصولات pcr با پرایمرهای its1,its4 اجرا و تک باندهای شارپ بدست آمد و درخت فیلوژنی با استفاده از سه روش (ml)maximum likelihood، (mp)parsimony maximum، (nj) neighbor- joining ترسیم شد. طول قطعات nrdna its در r. biebersteinii برابر با 635، r. orientale برابر 793 و در r. uva-crispa این اندازه 641 نوکلئوتید بودند. حداقل فاصله ی ژنتیکی بین گونه های درون گروه، r. cognatum با r. aureum و r. glandulosumبا r. aureum با اندازه 056/0 و حداکثر فاصله ی ژنتیکی مربوط به گونه ی r.biebersteinii با r. aureum با اندازه 568/0 بود . در درخت های فیلوژنتیکی ml ,mp ,nj سه گونه ی مربوط به ارسباران در یک خوشه قرار گرفتند و گونه های اروپایی در خوشه ی جداگانه قرار گرفتند. درخت فیلوژنی مبتنی بر صفات موفولوژیکی با یافته های مولکولی کاملا مطابقت و سازگاری داشت.

در این پژوهش، نواحی dna ریبوزوم هسته¬ای، (ناحیه nrdna its) در گونه leonurus cardiaca از تیره lamiaceae توالی یابی شد. برای یافتن رابطه خویشاوندی بین گونه¬ی مذکور و سایر گونه¬های جنس leonurus، توالی ناحیه nrdna its، شش گونه دیگر این جنس از سایت ncbi اخذ و با استفاده از روش¬های maximum likelihood و maximum parsimony آنالیز گردید. شش گونه مورد استفاده از جنس leonurus بنام¬هایleonurus chaituroides, leonurus turkestanicus ،glaucescens leonurus، leonurus sibiricus ،leonurus japonicas و leonurus pseudomacranthus بودند. نتایج حاصله در درخت¬های فیلوژنتیکی نشان می¬دهد که گونه¬ی l. cardiaca با خوشه¬ی متشکل از دو گونه¬ی leonurus turkestanicus و glaucescens leonurus رابطه خویشاوندی نزدیک¬تری در قیاس با سایر گونه-هایleonurus مطالعه شده دارد. همین طور دو گونه از جنس lamium شامل lamium lycium و گونه¬ی lamium garganicum به عنوان برون گروه استفاده شد. برای بالا بردن درصد اطمینان از صحت آنالیزهای انجام شده، توالی کلروپلاستی matk نیز بکار برده شد. بدین صورت که توالی¬های matk شناسایی شده این نه گونه از سایت ncbi استخراج و با استفاده از روش¬های maximum likelihood و maximum parsimony درخت های فیلوژنتیکی مربوط به این توالی نیز رسم شد. نتایج حاصل از دو توالی مورد استفاده با هم همخوانی داشت.

سرطان به طور کلی بیش از 100 بیماری مختلف را شامل می شود که هرکدام از آن ها با رشد غیر کنترل شده و گسترش غیر طبیعی سلول ها که از زنجیره ای از تغییرات ژنتیکی چندگانه حاصل می شوند، توصیف می گردند. این تغییرات باعث از دست دادن کنترل رشد، فقدان تمایز و آپاپتوز، ناپایداری ژنومی و متاستاز می شوند. در سال های اخیر روش های مرسوم زیادی برای درمان سرطان مورد مطالعه قرار گرفته، مثل جراحی، شیمی درمانی، رادیو درمانی، هدف درمانی و بسیاری دیگر و ترکیبات جدیدی برای یافتن عواملی با عوارض جانبی کم و فعالیت ضد توموری بالا مورد بررسی قرار گرفته اند. داکسی ریبو نوکلئیک اسید(dna) ، اولین هدف مولکولی بسیاری از داروهای درمانی ضد سرطانی بر اساس بیولوژی سلول است. درمیان روش های درمانی مختلف برای ریشه کردن سلول های سرطانی از طریق آسیب رساندن به dna ، دیدگاه استفاده از مولکول های کوچکی که توانایی اتصال به dna به عنوان داروی ضد سرطانی را داشته باشند، موضوع چالش برانگیزی در شیمی درمانی است. مشتقات پیرانوکرومن، ترکیبات هتروسیکلیک با توانایی فعالیت های ضد توموری هستند. این مشتقات قادر به القاء آپاپتوز، تمایز و کاهش زیستایی در سلول های مختلف می باشند. در تحقیق ما، اثر برخی از مشتقات پیرانوکرومنی بر تکثیر، زیستایی و آپاپتوز بر رده سلولی k562 لوسمی انسان بررسی گردید و در مطالعه دیگری ما به بررسی میان کنش dna با یکی از مشتقات پیرانوکرومنی (3-hc) پرداختیم. سعی کردیم تا با بررسی امکان اتصال این ترکیب به dna درک بهتری از مکانیسم اتصال آن به عنوان یک عامل ضد سرطانی بدست آوریم. سلول های k562 در حضور غلظت های مختلفی از مشتقات پیرانوکرومن (3-hc، 4-moc،4-cc و3,5-dcc) برای مقادیر زمانی مختلف کشت شدند. اثرات زیستایی ترکیبات با آزمون تریپان بلو مورد سنجش قرار گرفت. آپاپتوز با آزمایش میکروسکوپ فلورسنت و قطعه قطعه شدن dna آشکار شد. خاصیت اتصال 3-hc به dna با طیف سنجی جذبی الکترونی ،فلورسانس و دورنگ نمایی دورانی و اندازه گیری ویسکوزیمتری بررسی شد. طبق مطالعات ما، مشتقات پیرانوکرومنی سبب مهار رشد وابسته به غلظت و زمان در سلول های k562 شدند، این ترکیبات دارای فعالیت ضد توموری ضعیف تا متوسطی بودند و ic50 آن ها از 55 تا 146 میکرومولار بود. مشتقات پیرانوکرومنی باعث مهار زیستایی و القاء آپاپتوز به صورت وابسته به غلظت و زمان شدند. اتصال dna به 3-hc منجر به اثر هایپرکرومیسم در طیف جذبی ماورا بنفش - مرئی dna گردید ، همچنین ثابت اتصال پایین 3-hc نشان داد که این ترکیب به صورت غیر درج شونده به dna متصل گردید. مطابق این نتایج، به نظررسید که این ترکیبات کاندیدهای مناسبی برای ارزیابی های بیشتر به عنوان یک عامل شیمی درمانی موثر با عمل القاء آپاپتوز و اتصال به dna باشند.

سرطان کلورکتال یکی از شایع ترین سرطان ها در سطح دنیا می باشد، این سرطان مثل تمام سرطان ها یک بیماری ژنتیکی چند فاکتوری می باشد که طی آن چندین ژن دچار تغییر در عملکرد و یا تغییر در سطح بیان می شوند. از جمله ژن هایی که دچار تغییر در سطح بیان می شوند می توان به ژن dcc اشاره کرد. علاوه بر نقش ژن های کد کننده در سرطان، در طی مطالعاتی که در ده? گذشته انجام گرفته است، نقش lncrna ها نیز در مراحل مختلف سرطان به اثبات رسیده است. lncrna ها ریبونوکلئیک اسیدهای غیرکدکننده ای هستند که به عنوان یک عامل تنظیمی سطح بیان ژن ها را در سلول کنترل می کنند. این ساختارهای مولکولی در کنترل فرایندهای متنوع تکوینی، فیزیولوژیکی و پاتولوژیکی سلول شرکت می نمایند. مسلم است که هر نوع تغییری در سطح بیان lncrna ها سبب تغییر در سطح بیان ژن های کد کننده خواهد شد. تغییر در سطح بیان lncrna ها، چه به صورت افزایش بیان و چه به صورت کاهش بیان، در برخی از سرطان ها مشاهده شده است. بنابراین می توان از این rnaهای غیر کد کننده به عنوان نشانگرهای زیستی برای تشخیص، پیش بینی و حتی درمان سرطان استفاده کرد. هدف از این مطالعه بررسی همزمان تغییرات بیان ژن dcc و rna غیر کد کننده به نام rp11-267c16.1 در بیماران مبتلا به سرطان کلورکتال می باشد. آنالیز داده ها کاهش بیان دو ژن dcc و rp11-267c16.1 را در نمونه های توموری نسبت به نمونه های سالم تأیید کرد. اما ارتباط معنی داری بین این تغییرات بیان و گریدهای مختلف سرطان کلورکتال، سن افراد مبتلا و جنسیت افراد مبتلا یافت نشد. همچنین برخلاف انتظار این دو ژن پتانسیل قابل قبولی برای عملکرد به عنوان بیومارکر را ندارند

چکیده: سرطان معده یکی از علل مرگ ومیر در جهان و به خصوص در کشورهای آسیایی می باشد. میکرو rna ها،rna های کوچک غیر کد کننده به طول 20-24 نوکلئوتید هستند که در تنظیم بیان ژن بعد از رونویسی نقش دارند. میکرو rna ها قادر به اتصال به ناحیه ترجمه نشدنی 3 ژن هدف هستند. این اتصال سبب تخریب mrna یا مهار ترجمه می شود. میکرو rna های بسیاری تاکنون در سلول های انسانی شناسایی شده است که در مراحل مختلف رشد و نموی دارای بیان اختصاصی و ویژه بافتی هستند. تغییر در سطوح میکرو rna در شرایط مختلف پاتولوژیکی به ویژه سرطان مشاهده شده است. کروموزوم 14q32 یکی از نواحی غنی از میکرو rna در ژنوم انسانی می باشد. میکرو rna ی mir-411-5p و mir-299-5p متعلق به این ناحیه است که در اکثر سرطان هایی که بررسی شده است کاهش بیان نشان می دهد. هدف ما از این مطالعه مقایسه سطوح بیان mir-299-5p و mir-411-5p در بافت توموری سرطان معده و بافت نرمال معده می باشد. نتیجه گیری و بحث: آنالیز داده ها کاهش بیان ژن mir-411-5p را در نمونه های توموری نسبت به نمونه های سالم تأیید کرد؛ اما ارتباط معنی داری بین این تغییرات بیان و گریدهای مختلف سرطان کلورکتال، سن افراد مبتلا و جنسیت افراد مبتلا یافت نشد. همچنین این ژن پتانسیل قابل قبولی برای عملکرد به عنوان بیومارکر را ندارند. همچنین mir-299-5p کاهش بیان معنی داری نداشت.

چکیده ندارد.