چکیده فارسی مقدمه وهدف: چاقی به تجمع بافت چربی در بدن گفته می شود. مطالعات مختلف حاکی از وجود ارتباط قوی میان چاقی وخطر ابتلا به سرطان پستان در زنان پست منوپوز دارد. امروزه بافت چربی به عنوان یک بافت اندوکرین با اعمال بسیار پیچیده مطرح است که می تواند مواد متنوعی را تحت عنوان آدیپوسیتوکین از جمله (لپتین، آدیپونکتین) را به جریان خون ترشح کند. تغییرات آدیپوکین ها به عنوان مکانیسم کلیدی در ارتباط بین چاقی و افزایش خطر سرطان مطرح می باشد. هدف از این مطالعه تعیین میزان آدیپونکتین و لپتین مترشحه از بافت چربی در سرم افراد مبتلا به سرطان پستان بوده تا بتوان از آن به عنوان پیشگویی کننده پاسخ به درمان های آندوکرین دراین بیماران استفاده به عمل آورد. مواد وروشها: نمونه های مورد مطالعه شامل 70 بیمار چاق و غیر چاق مبتلا به سرطانهای پستان انتخاب گردیدند. فاکتورهای آنتروپومتریک از جمله شاخص توده بدن(bmi) از تقسیم وزن (کیلوگرم) برمجذور قد (متر مربع) تعیین شد. آدیپونکتین و لپتین با روش ایمنواسی اندازه گیری شدند. داده ها با استفاده از نسخه شماره 16 نرم افزار spssتجزیه و تحلیل گردیدند. یافته ها: براساس نتایج این مطالعه، افزایش میانگین سرمی لپتین در زنان بیمار (سرطان پستان) در سه گروه با وزنهای طبیعی، اضافه وزن، چاق، متناسب با افزایش نمایه توده بدن bmi)) چشمگیر بود. اختلاف غلظت سرمی لپتین در بین تمام گروهها از نظر آماری معنی دار بود(05/0>p ). همبستگی مستقیم و معنی داری بین لپتین و نمایه توده بدن با مشاهده شد. همبستگی معنی داری بین لپتین و آدیپونکتین با دور کمر (wc) در هیچ کدام از گروهها مشاهده نشد. میانگین غلظت سرمی آدیپونکتین با افزایش درجات چاقی به طور معنی داری کاهش یافت (05/0>p ). همبستگی بین آدیپونکتین با نمایه توده بدن (542/0- =r ) معکوس و معنی دار بود. نتیجه گیری: یافته های این مطالعه نشان می دهد در بیماران چاق میانگین لپتین بطور معنی داری بالاتر از بیماران غیر چاق بود، در مقابل میانگین سطح آدیپونکتین در بیماران غیر چاق بطور معنی داری بالاتر از بیماران چاق بود. این میانگین ها نشان می دهند که ارتباط معنی داری بین سطح لپتین و آدیپونکتین و ریسک سرطان پستان در سه سطح متفاوت از چاقی وجود دارد. کلمات کلیدی: چاقی، اضافه وزن، نمایه توده بدن (bmi)، آدیپونکتین، لپتین، سرطان پستان

در این مطالعه دو مرحله مهم پوره سن پنج و حشره کامل نسل جدید برای تجزیه پروتئوم غده بزاقی و روده حشره انتخاب گردیدند. الگوی پروتئینی این دو اندام با استفاده از تکنیک الکتروفورز دو بعدی تعیین گردید و پروتئین هایی را که میزان بیان آنها در دو مرحله پوره و سن پنج دارای اختلاف معنی داری بود برای شناسایی نهایی با اسپکترومتری جرمی انتخاب شدند. از مجموع 319 لکه پروتئینی شناسایی شده در روده، 55 لکه پروتئینی دارای اختلاف معنی داری بین پوره سن پنج و حشره کامل بودند. 23 لکه پروتئینی برای شناسایی انتخاب گردیدند که 22 لکه در روده حشرات کامل و یک لکه پروتئینی در روده پوره های سن پنجم تجمع یافته بودند. پروتئین های موثر در متابولیسم ماکرومولکولهای زیستی مانند گلیسر آلدهید3-فسفات دهیدروژناز، اسیل کوآنزیم a دهیدروژناز و گلوتامات دهیدروژناز؛ پروتئین های موثر در متابولیسم انرژی، آنتی اکسیدان ها، پروتئین های وابسته به سیستم ماهیچه ای و تعدادی پروتئین با نقش های متنوع مثل tctp و hsc 70 در روده حشرات کامل تجمع یافته بودند و تنها hsp 70 در روده پوره های سن پنجم تجمع یافته بود. همچنین سه پروتئین گیاهی سرپین، بتا-آمیلاز و دی هیدرواسکوربات ردوکتاز در روده حشرات کامل شناسایی گردیدند. در غده بزاقی از بین 131 لکه پروتئینی شناسایی شده، بیان 13 لکه پروتئینی بین دو مرحله حشره کامل و پوره سن پنج اختلاف معنی داری داشتند. شش لکه پروتئینی در مرحله حشره کامل و هفت لکه در پوره های سن پنج تجمع یافته بودند. هیپوتتیکال پروتئین در غده بزاقی پوره های سن پنج و آرژنین کیناز در غده های بزاقی حشرات کامل با استفاده از اسپکترومتری جرمی شناسایی گردیدند. برای شناسایی سایر لکه های پروتئینی از توالی یابی پروتئین به روش ادمن استفاده گردید که منجر به شناسایی فسفولیپاز a2 در حشرات کامل گردید. تجمع پروتئین های موثر در متابولیسم مواد غذایی در روده حشرات کامل نشان داد که کارایی گوارش در این مرحله بالاتر از پوره های سن پنج می باشد. همچنین شناسایی بعضی پروتئین های وابسته به سیستم ایمنی پیشنهاد می کند که واکنشهای ایمنی در این مرحله سازمان یافته تر از پوره های سن پنجم می باشد.

امروزه مطالعات پیرامون بیماری های قلبی و عروقی نسبت به گذشته دیدگاه متفاوتی پیدا کرده وفاکتور های ژنتیکی وملکولی ، بیش از پیش مورد توجه قرار گرفته اند. اگرچه ریسک فاکتورهای متعددی نظیر: سن، جنسیت، سابقه خانوادگی، فشارخون، هیپرلیپیدمی، مصرف سیگار و ابتلاء به بیماری دیابت در بروز آترواسکلروزیس و بیماری عروق کرونری coronary artery disease (cad) نقش مهمی دارند، امّا نقش عوامل ژنتیکی در پاتوژنز این قبیل بیماری ها نیز از اهمیت قابل توجهی برخوردارمی باشد از آن جایی که افراد جوان و میانسال، بازوی اصلی وکارآمد هر جامعه محسوب می شوند، سلامت این گروه سنی یکی از اولویت های تحقیقاتی در بسیاری از کشورها قرار گرفته است. از طرفی عوارض و حوادث مربوط به بیماری عروق کرونر، به عنوان شایعترین عامل مرگ و میر در دنیا شناخته می شود که در این میان سهم افراد جوان ومیانسال بیش از پیش به چشم می خورد. لذا امروزه تحقیقات قلبی عروقی برای این گروه سنی رو به گسترش بوده ونظر محققین را در راستای پژوهش های قلبی- عروقی بیشتر به سوی خود معطوف داشته است با گسترش دانشmolecular cardiology ژن های متعددی در زمینه بیماری های عروق کرونری مورد تحقیق وتفحص قرار گرفته اند که برخی از این ژن ها ارتباط کم وبیش معنی داری از خود نشان می دهند. از جمله این ژن ها می توان به ژن کالیرین (kalrn) اشاره کرد که در چند سال گذشته مطرح گردیده و نتایج قابل توجهی در تحقیقات بیماری های قلبی عروقی داشته است. نتایج بدست آمده از این مطالعات حاکی ازآن است که سطح سرمی پروتئین کالیرین و ژن پلی مورفیسم rs 9289231 snp این ژن با بیماریهای عروق کرونری (cad) خصوصاً در افراد جوان و میانسال دارای ارتباط معنا داری بوده وحتی می توان آن را به عنوان یک مارکر ژنتیکی در تشخیص، پیش بینی و انتخاب استراتژی درمان در نظر گرفت. این تحقیق در قالب یک مطالعه تحت عنوان " ارتباط سطوح سرمی kalirin (کالیرین) با پلی مرفیسم ژن kalirin rs9289231) ( در خطر ابتلا به بیماری زود رس عروق کرونر" مدون گردیده، هدف از این مطالعه تعیین میزان سرمی کالیرین و تعیین فراوانی و بررسی بررسی ژنوتیپ ها و آلل های پلی مورفیسم ژن کالیرین در rs9289231 snp و بررسی ارتباط آن با افزایش خطر ابتلاء به بیماری زودرس شریان کرونری (eo-cad) دریک جمعیت ایرانی می باشد. دراین مطالعه آنالیز مولکولار با روش حساس real-time pcr و با استفاده ازتکنیک نوین و دقیقhigh resolution melting(hrm) و آنالیز بیوشیمیائی با روش ایمنواسی و با استفاده از تکنیک (elisa) درمرکز قلب تهران انجام پذیرفته است. افراد مورد مطالعه برای آنالیز مولکولی به تعداد512 نفر،در دو گروه دارای بیماری شریان کرونری(cad+) وگروه کنترل فاقد بیماری شریان کرونری (cad¯) و جهت انجام آنالیز بیوشیمیائی 87 نمونه سرمی از 512 نمونه مورد مطالعه با محدوده سنی کمتر از45 سال برای مردان و سن کمتراز 55 سال برای زنان تقسیم گردیده و از مراجعین به بیمارستان مرکز قلب تهران پس از اخذ رضایتنامه آگاهانه کتبی، بطور تصادفی انتخاب گردیده اند در افراد مورد مطالعه اطلاعات مربوط به مشخصات آنتروپومتری، سابقه بیماری های قلبی-عروقی، نتایج آنالیز بیوشیمی از سرم و همچنین آنالیزملکولی snp genotyping ودر نهایت نتایج آنژیو گرافی برای تعیین وجود یا عدم وجودبیماری عروق کرونری (cad) گردآوری گشته وبرای حفظ اطلاعات شخصی افراد مورد مطالعه تنها در دسترس افراد ذی صلاح قرار گرفته است. نتایج حاصل از آنالیز ملکولی و بیوشیمیائی به همراه سایر مشخصات واطلاعات گرداوری شده با نرم افزار آماری spss مورد تجزیه وتحلیل قرار گرفته است. یافته های آماری بیانگر آن است که rs9289231 snp دارای ارتباط معناداری با افزایش خطر ابتلاء به بیماری زودرس شریان کرونری (eo-cad) درجمعیت ایرانی مورد مطالعه بوده است مطالعات آماری عمیقتردر خصوص میزان سرمی کالیرین (kalirin) در افرادی با ژنوتایپ gg آلل های,t g نشان میدهد که میزان کالیرین در آللg و ژنوتیپ gg هرچند دارای فراوانی کمتری هستند اما بطور معناداری خطر ابتلاء به بیماری زودرس شریان کرونری را افزایش میدهند. همچنین این میزان در افرادی که شدت بیماری از حالت خفیف به شدید است، در حال افزایش می باشد. محقق و همکاران بر این باورند که حضور آلل g در پلی مرفیسم مذکور بیشتر از حضور آلل t در میزان سرمی کالیرین و خطر ابتلاء به بیماری زودرس شریان کرونری را افزایش میدهد وهمین امر اشاره به نقش مهم ژن کالیرین وپروتئین آن(کالیرین) در بروز یا عدم بروز بیماری زودرس شریان کرونری دارد.

در این مطالعه پس از تعیین غلظت مناسب ال- کارنیتین بر رشد و تکثیر سلول ها با استفاده از آزمون mtt (متیل تیازول تترازولیوم)، اثر ماده ال-کارنیتین به عنوان یک آنتی اکسیدان در غلظت های به دست آمده بر پیری mscs مشتق از بافت چربی رت به روش رنگ آمیزی بتاگالاکتوزیداز مورد بررسی قرارگرفته و سپس پتانسیل تمایزی این نوع سلول ها به بافت استخوان و چربی با استفاده از روش rt-pcr و همچنین رنگ آمیزی های oil red و alizarin red مورد ارزیابی قرار گرفت. تجزیه و تحلیل نتایج با استفاده از تست آماری و نرم افزار spss انجام شد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.