به طور کلی یکی از بیشترین اهداف مطالعات انجام شده در مورد نانو ذرات ، توزیع ان در بدن بوده است. اما در سال های اخیر علاقه مندی های زیادی در ارتباط با چگونگی رفتار نانو ذرات در سطح مولکولی با اجزای سلولی ایجاد شده است.در همین راستا محققین یکی از اثرات تداختی نانو ذرات در سلول ها را به صورت ایجاد پاسخ های اکسیداتیو مشاهده کرده اند، ولی به هر حال اثرات نانو ذرات با توجه به نوع غلظت، نوع شکل ، اندازه و چگونگی در معرض قرار گرفتن با ان می تواند دست آوردهای متفاوتی را به همراه داشته باشد. در بررسی انجام شده در این مطالعه اثرات نانو ذرات نقره صرف نظر از شکل و اندازه، با تاکید بر غلظت و چگونگی در معرض قرار دادن تیمارها مورد توجه قرار گرفت و تغییر بیان ژنی پروکاسپاز 3 به عنوان شاخصی از اثرات تداخلی نانو ذرات نقره مطرح شد.عملکرد متما یز این مطالعه با بررسی ها ی دیگر در سطح مولکولی بر این اساس می باشد که 1) نانو ذرات نقره از طر یق اب اشامیدنی در معرض قرار گرفتند و تزریق درون صفاقی صورت نگرفت، 2) علاوه بر سد مغزی ، سد جفتی هم در نظر گرفته شد، 3) بر خلاف بررسی های قبلی که بیشتر بر روی بیان ژنهای پاسخ های اکسیداتیو مطالعه می کردند، در این آزمایش یکی از ژنهایی که به عنوان مارکر اپوپتوزیس مطرح می باشد را مورد مطالعه قرار دادیم، 4) همچنین اثرات نانو ذرات نقره را به طور جداگانه بر روی جنس نر و مونث بررسی کردیم. مطالعه اخیری توسط rahman و همکارانش (2008 ) نشان داده بود که ذرات نقره با سایز 25nm افزایش معنا داری در تولید گونه های اکسیژنی واکنش پذیر(ros)ایجاد می کند و این پیشنهاد می کند که نانو ذرات نقره به واسطه تولید رادیکال های آزاد و استرس های کسیداتیو منجر به مسمومیت عصبی می شوند. همچنین مطالعات دیگری نشان داده بود که یون های نقره می توانند از سد مغز عبور کرده و بطور ناهمگونی در تمام دستگاه عصبی مرکزی وارد شود(stoltenberg et.al 1994; landsdown, 2007). در هر دو مطالعه فوق اثرات و توزیع نانو ذرات را از طریق تزریق درون صفاقی مورد بررسی قرار داده بودند. در مورد افزایش تولید گونه های اکسیژنی می توان به برهم کنش ذرات نانو نقره و پروتئین های گلوتاتیون و تیرودوکسین اشاره نمود. morones و همکارانش در سال (2005) فعالیت ضد میکروبی ذرات نانو نقره را به دلیل بر هم کنش با گروه های سیستیینی در پروتئینها نسبت دادند. در واقع همین مکانیزم باعث غیر فعال سازی پروتئین های گلوتاتیون و تیرودوکسین می شود که دست اورد این روند تجمع گونه های اکسیژنی واکنش پذیر و اسیب های اکسیداتیو می باشد (chen and schluesen, 2008). . سه نوع مکانیزم متفاوت وجود دارد که به واسطه آن سلول متعهد به خود کشی می شود (barisic et al,2003) : 1. به واسطه سیگنالهای ناشی شده از درون خود سلول 2. به واسطه اتصال فعال کننده های مرگ به رسپتورهای مرگ در سطح سلول 3. به واسطه اثرات گونه های اکسیژن واکنش پذیر و آسیب های اکسیداتیو(barisic et al,2003) همانطور که در بخش نتایج این مطالعه مشاهده شد ژن پروکاسپاز 3 در غلظت ppm 10 در مغز نوزادان رات نسبت به کنترل ها میزان بالایی از بیان را نشان می داد این مشاهده بر این موضوع دلالت می کند که این نانو ذرات نقره سطح اولیه پیشرفت آپوبتوزیس یعنی بیان ژن را به واسطه عبور از سد خونی و مغزی در یک روش وابسته به غلظت تحت تاثیر خو قرار داده است و این القاء نا مناسب آپوپتوزیس ممکن است ناشی از کاهش اکسیداسیون سلولی و تجمع گون های اکسیژنی واکنش پذیر باشد