سال ها تصور بر آن بود که پس از تولد هیچ نورون جدیدی در سیستم عصبی مرکزی ایجاد نمی گردد. این تصور در محدوده سال های 1950 با ایجاد روش های جدید مطالعاتی مورد تردید قرار گرفت و در سال 1961 ایجاد نورون های جدید در مغز موش سه روزه گزارش شد. پیشرفت مطالعات اثبات کرد که نورون های جدید به طور پیوسته و در تمام طول حیات در svz و sgz ایجاد شده، اینترنورون های پیاز بویایی و سلول های دانه دار هیپوکمپ را جایگزین می کنند. نخستین بار reynolds و weiss در سال 1992 موفق به کشت این سلول ها شدند. در روش مورد استفاده آنان که همچنان مرسوم است، سلول ها به شکل سوسپانسیون کشت داده شده و ساختار هایی کروی به نام نوروسفر ایجاد می کنند. این روش کشت، با تمام محاسن، با کاهش پیش رونده توان خود نوزایی سلول ها همراه است و جمعیت هتروژنی از سلول ها را ایجاد می کند. سلول های بنیادی عصبی را همچنین می توان به شکل تک لایه ای و چسبیده به کف کشت داد. سلول های بنیادی عصبی تا کنون درمحیط های مختلفی کشت داده شده اند، اما گزارشی مبنی بر کشت آنان در mem? تا زمان انجام این پژوهش یافت نشد. در این پژوهش سعی شد سلول های بنیادی عصبی در محیط mem? در حضور و عدم حضور فاکتور های رشد کشت داده شوند. هویت این سلول ها با سنجش بیان هم زمان نستین و gfap تأیید شد. سپس، زمان دو برابر شدن و بیان فاکتور های نوروتروفیک ngf, cntf, nt3, nt4/5 gdnf,و bdnf در سلول های برداشت شده از سه ناحیه svz، sgz و کانال نخاعی در این شرایط کشت جدید و در حضور و عدم حضور فاکتور های رشد مورد مقایسه قرار گرفت. نتایج نشان داد، سلول های بنیادی عصبی در این شرایط کشت و در حضور و عدم حضور فاکتور های رشد تا پاساژ 12 به تکثیر خود ادامه می دهند و پس از آن مورفولوژی آنان تغییر یافته، ظاهری تمایز یافته به خود می گیرند و رفته رفته دچار مرگ برنامه ریزی شده سلولی می گردند. حضور فاکتور های رشد وضعیت حیاتی سلول ها را بهبود می بخشد و زمان دو برابر شدن آنان را کاهش می دهد. در میان گروه های مورد آزمایش، کوتاه ترین زمان دو برابر شدن به سلول های برداشت شده از svz و طولانی ترین آن به سلول های برداشت شده از کانال نخاعی تعلق داشت. سلول های بنیادی عصبی برداشت شده از هر سه ناحیه فاکتور های نوروتروفیک را در حضور و عدم حضور فاکتور های رشد بیان می کنند.

بررسی اثر اسید لیپوئیک بر میزان تولید گونه های واکنشگر اکسیژن (ros) فولیکول های پره آنترال موش سوری پس از انجماد شیشه ای با استفاده از روش های مختلف به وسیله ی: سحر حاتمی سابقه: انجماد بافت تخمدان و فولیکول های پر آنترال از جمله راه کارهای جدید حفظ باروری هستند، درحالیکه افزایش گونه های واکنشگر اکسیژنی و در نهایت القاء استرس اکسیداتیو از پیامدهای آن می باشد. به منظور اجتناب از استرس اکسیداتیو از آنتی اکسیدانت ها استفاده می شود. طیف گسترده اثرات آنتی اکسیدانتی لیپوئیک اسید باعث می-شود، کاندیدای مناسبی برای غلبه بر استرس اکسیداتیو باشد. مواد و روش کار: تخمدان موش های 14 تا 16 روزه نژاد nmri به طور تصادفی در سه گروه آزمایشی قرار گرفتند: آزمایش i : مقایسه نسبت رشد و تکوین فولیکول های پره آنترال جدا شده از تخمدان منجمد شده (کل بافت) با فولیکول های پره آنترال منجمد شده به روش کرایوتاپ. آزمایش ii: بررسی اثر لیپوئیک اسید(ala) بر میزان رشد و تکوین فولیکول های پره آنترال جدا شده از بافت تخمدان منجمد در مقایسه با فولیکول های پره آنترال انجمادی. آزمایش iii: سنجش تولید گونه های واکنشگر اکسیژنی(ros) با روش اسپکتروفلرومتری و ظرفیت آنتی اکسیدانت کل(tac) با روش frap، پس از گذشت 0، 24، 48، 72 و 96 ساعت از کشت فولیکول های پره آنترال انجمادی و غیرانجمادی در حضور و یا عدم حضور لیپوئیک اسید. فولیکول های پره آنترال انجمادی و غیرانجمادی در محیط ?- mem حاوی 5 درصد fbs، 100میلی واحد در میلی لیتر rfsh، 1 درصد its، 10 نانوگرم در میلی لیتر egf و 100 میکرومولار لیپوئیک اسید کشت داده شدند. تخمک گذاری با اضافه نمودن 5/1 واحد در میلی لیتر hcg در 12 روز دوره کشت القاء گردید و سپس میانگین رشدو نسبت های بقاء، تشکیل حفره آنتروم فولیکول ها و مراحل تکوینی تخمک های آزاد شده(gv، gvbd و mii) مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: نتایج مرحله اول آزمایشات نشان می دهد که نسبت بقاء فولیکول های پره آنترال انجمادی (3/68%) به طور معنی داری بیشتر از فولیکول های پره آنترال جدا شده از بافت تخمدان بود (3/57% : 05/0>p) در حالی که به طور معنی داری کمتر از فولیکول های پره آنترال غیرانجمادی بود(85% : 05/0>p). متوسط قطر فولیکول های پره آنترال در روز دوم(6/189 میکرومتر)، در روز چهارم(5/290،میکرومتر)، درصد تشکیل حفره آنتروم (8/76%) و تخمک های مرحله mii (9/42%) در فولیکول های پره آنترال غیرانجمادی به طور معنی داری نسبت به فولیکول های پره آنترال انجمادی و فولیکول های پره آنترال جدا شده از بافت تخمدان منجمد بیشتر بود(05/0>p). همچنین فولیکول های پره آنترال انجمادی در مقایسه با فولیکول های پره آنترال جدا شده از بافت تخمدان منجمد نسبت های بیشتری از بلوغ و تشکیل حفره آنتروم را نشان دادند (به ترتیب 8/62% و 3/28 در مقابل 0/46 و 0/15%: 05/0>p). نتایج مرحله ii نشان می دهد که متوسط قطر، نسبت های بقاء و تشکیل حفره آنتروم و درصد تخمک های mii در گروه های تیمار شده با ala نسبت به گروه های که ala را دریافت نکرده بودند به طور معنی داری بیشتر بودند(05/0>p). نتایج مرحله iii آزمایشات نشان می دهد که در هر سه گروه آزمایشی فولیکول های پره آنترال انجمادی، فولیکول های پره آنترال جدا شده از بافت تخمدان منجمد و فولیکول های پره آنترال غیر انجمادی بعد از 96 ساعت کشت ، میزان تولید ros افزایش میابد و از میزان tac کاسته می شود، در حالی که در صورت حضور لیپوئیک اسید تولید ros کاهش و بر میزان tac بعد از 96 ساعت کشت افزوده می شود. نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر نشان می دهد که انجماد شیشه ای فولیکول های پره آنترال در مقایسه با انجماد کل بافت تخمدان، روش موثرتری جهت حفظ توانائی تکوین فولیکول های پره آنترال می باشد. علاوه بر این کشت فولیکول های پره آنترال در محیط کشت غنی شده با ala شرایط تکوین فولیکول های پره آنترال را بهبود می بخشد که ممکن است این تأثیر لیپوئیک اسید به واسطه کاهش سطح ros و یا افزایش سطح tac در طی دوره کشت اعمال گردد.

برهمکنش دو کمپلکس تری کلرو و تری برمو فنانتریدین طلای (iii) با dna طحال گوساله (dna-ct( بوسیله ی روش های: جذب uv، نشر فلوئورسانس، ویسکوزیته، دو رنگ نمایی دورانی، ولتامتری چرخه ای و تکنیک حالت گذار dna مورد بررسی قرار گرفت. نتایج حاصل از روش های مختلف حاکی از این بود که در سیستم برهمکنش از نوع اینترکلیشن وجود دارد. مقادیر ثابت اتصال بوسیله روش های جذب uv و نشر فلوئورسانس برای کمپلکس [au(phend)cl3] به ترتیبm-1 106×8/1 وm-1 105×68/7 و برای کمپلکس [au(phend)br3] به ترتیب m-1 107×3 و m-1 103×55/1 به دست آمد. شبیه سازی داکینگ مولکولی هر دو کمپلکس با dna نیز بوسیله ی نرم افزار 3.0.5 autodock انجام شد. همچنین اثر کمپلکس [au(phend)cl3] بر روی توانایی زنده ماندن دودمان سلولی u87 نیز بررسی شد

مقدمه: toll-like receptorها نقش مهمی در پاسخ ایمنی ذاتی و متعاقب آن ایمنی اکتسابی بر علیه عفونت و آسیب بافتی دارند. dna ,tlr9 باکتری دارای موتیف های cpg را تشخیص می دهد. علاوه بر سلولهای ایمنی ، سلولهای سرطانی متنوع نیز tlr9را بیان می کنند. اتصال dna با tlr9، تهاجم سلولها را از طریق افزایش فعالیت ماتریکس متالو پروتئیناز، تقویت می کند. هدف از این مطالعه این است که آیا dna باکتری می تواند ، فعالیت ماتریکس متالوپروتئیناز را در u87 (گلیوبلاستوما) و1n1321 افزایش دهد. روش کار: rt-pcr برای بررسی بیان tlr9 در این سلولها، استفاده شد. سلولها در محیط dmem در حضور 100µg/ml dna باکتری برای 72 ساعت کشت داده شدند . سپس فعالیت ماتریکس متالو پروتئیناز از طریق ژلاتین زایموگرافی sds-page تعیین شد. یافته ها: rt-pcr بیان tlr9 را در سلولهایu87 و1n1321 نشان داد. dna باکتری فعالیت فرم پرو و فعال ماتریکس متالو پروتئیناز2را در u87به طور معنی داری افزایش داد. بیان وفعالیت ماتریکس متالو پروتئیناز2 در سلولهای 1n1321 تغییر معنی داری را نشان نداد. نتیجه گیری: این یافته ها نشان می دهد که dna باکتری بیان و فعالیت ماتریکس متالو پروتئیناز2 را در گلیوبلاستوما انسانی ،u87 افزایش می دهد ولی این آنزیم در سلولهای 1n1321 با وجود بیان tlr9 تغییری نمی کند. کلمات کلیدی : ماتریکس متالوپروتئیناز، dna باکتری، tlr9 ،u87 ، 1n1321

در این تحقیق 42 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 280-220 گرم تهیه شد و با تزریق دوطرفه 6 میکروگرم از نوروتوکسین 6 هیدروکسی دوپامین به بخش متراکم جسم سیاه، مدل آماده شد و سپس چهار گروه از آنها به ترتیب عصاره رزماری با دوزهای 25، 50 و 100 میلی گرم بر کیلوگرم و آب مقطر به صورت گاواژ یک بار در روز خورانده شد. طول درمان 14 روز قبل و 14 روز بعد از آسیب بود. دو گروه آسیب بدون تیمار(آسیب) و تزریق نرمال سالین (کنترل) به جای نوروتوکسین نیز در نظر گرفته شد.پس از پایان طول درمان، حافظه موقعیت یابی فضایی با تست mwm ارزیابی شد.سرانجام حیوانات قربانی شده مغز آنها خارج شده و منطقه هیپوکمپ جدا شد. فعالیت آنزیم های cat، gpx، sod و همچنین میزان ,bdnf ros و mda بررسی شد. نتایج تحقیقات نشان داد زمان رسیدن به سکو ی پنهان در گروه تیمار با دوزهای 50 و 100 عصاره برگ رزماری کاهش معنی دار و زمان سپری شدن در ناحیه هدف درآزمون به خاطر آوری فزایش معنی داری را در مقایسه با دو گروه آسیب و آب نشان داد. سطح فعالیت آنزیم های sod و gpx در هیپوکمپ گروه های تیمار شده با سه دوز عصاره برگ رزماری افزایش معنی داری را در مقایسه با گروه آسیب نشان می داد. همچنین در گروه تیمار با عصاره رزماری با دوز 50 میلی گرم بر کیلو گرم فعالیت آنزیم های sod و cat افزایش معنی داری را در مقایسه با گرو ه های کنترل و آسیب نشان داد.مصرف عصاره برگ رزماری در بهبود اختلال حافظه و استرس اکسیداتیو بیماری پارکینسون نقش دارد و به نظر می رسد بخشی از نقش نوروپروتکتیو این عصاره مربوط به اثر آنتی اکسیدانتی آن می باشد

: نتایج ما آشکار نمود که استرادیول می تواند میزان mrna و پروتئین bdnf را در حضور اتانول افزایش دهد. همچنین مشاهده کردیم که پیش درمانی با استرادیول اختلالات حرکتی ناشی از اتانول را بصورت معنی داری کاهش داد. آنالیز بافتی نیز اثبات کرد که استرادیول از اثر سمی اتانول بر کاهش تعداد سلول پورکنژ ورمیس جلوگیری نمود

تنش خشکی به عنوان یک عامل محدود کننده تولیدات گیاهی است. بنابراین ترکیبات زیادی در زمینه به حداقل رساندن اثرات سوء این تنش استفاده شده است. یکی از این ترکیبات که دارای خاصیت آنتی اکسیدانی می باشد، اسید سالیسیلیک است. در این پژوهش ابتدا بذر گیاه شیرین بیان در سینی های نشا حاوی پیت ماس کاشته شد و بعد از ظهور برگ پنجم به محیط کشت هیدروپونیک انتقال داده شد. پس از کامل شدن پنجمین برگ اصلی، تیمار اسید سالیسیلیک در سه سطح (صفر، 0/03و 0/3 میلی مولار) و peg در چهار سطح (0، 1/2 ، 1/4 و 1/6 مگاپاسکال ) اعمال گردید. سپس اثرات سالیسیلیک اسید و تنش خشکی بر پارامترهای مورفولوژیکی و بیوشیمیایی در گیاه شیرین بیان مورد مطالعه قرار گرفت. نتایج نشان دادند که تنش خشکی و تیمار 0/3 میلی مولار سالیسیلیک اسید وزن خشک و تر ریشه و برگ را کاهش داد. در آزمایشات بیوشیمیایی مقدار رنگیزه های فتوسنتزی، ترکیبات فنلی، آنتوسیانین ها، قندهای احیاء کننده، پروتئین، پرولین، مالون دآلدئید و پراکسید هیدروژن و gpox مورد مطالعه قرار گرفت. نتایج نشان داد که مقدار پراکسیداسیون لیپید، قندهای احیاءکننده و پرولین در گیاهان افزایش یافت که نشان دهنده تنش ناشی از خشکی بر گیاه و فعال شدن مکانیسم های دفاعی در این شرایط است. کاهش میزان پروتئین در این شرایط نشان دهنده آسیب ناشی از این تنش بر سنتز پروتئین و افزایش تجزیه آن است. از طرف دیگر تعدیل کاهش پروتئین، رنگیزه های فتوسنتزی و قندها و افزایش این پارامترها و فعالیت شیمیایی نشان دهنده نقش sa بر افزایش مقاومت این گیاه در برابر تنش خشکی می باشد. بنابراین سالیسیلیک اسید در غلظت های پائین تر از 0/3 میلی مول در رفع آسیب اکسیداتیو نقش دارد؛ولی غلظت 0/3 میلی مولار sa اثرات تنشی ناشی از تنش خشکی را تشدید می کند.

مقدمه: اورکسین در تعدادی از فرایندهای رفتاری و فیزیولوژی شامل تغذیه، متابولیسم، مسیرهای پاداش، درد و اضطراب دخالت دارد. اورکسین با اثر بر تحریک پذیری نورونی، منحر به فعالیت صرعی می شود. توزیع گیرنده های اورکسینی در هیپوکامپ، به عنوان اصلی ترین مرکز درگیر در صرع لوب تمپورال، پیشنهاد کننده ی نقش مهم احتمالی اورکسین در ایجاد تشنج می باشد در این مطالعه نقش گیرنده 1 و 2 هیپوکامپی اورکسین بر تشنج و محتوی گلوتامات و گابا مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: مهارگر گیرنده 1 sb-334867)) و 2 (tcs-ox2-29) اورکسین به صورت دو طرفه از طریق کانول های جداگانه درون هر دو هیپوکامپ تزریق شد. مدل کاربردی پنتیلن تترازول (ptz) وریدی برای ایجاد رفتارتشنجی مورد استفاده قرار گرفت. سپس، محتوای گلوتامات و گابای کل هیپوکامپی توسط روش بیوشیمیایی اندازه گیری شد. نتایج: تزریق هیپوکامپی مهارگر گیرنده 1 اورکسین (sb) در غلظت 50 نانومول، کاهش مراحل و مدت تشنج و کاهش محتوی گلوتامات را نشان داد در حالیکه باعث افزایش محتوی گابا شد. همچنین sb با غلطت 200 نانومول، کاهش مراحل و مدت تشنج و محتوی گلوتامات را نشان داد اما تغییری در محتوی گابا نداد. مهارگر گیرنده 2 اورکسین (tcs) در غلظت 20 نانومول، کاهش مراحل و مدت تشنج مشاهده شد و تغییری در محتوی گلوتامات و گابا نشان نداد. غلظت tcs 40 نانومول تأثیری در تشنج و محتوی گابا نداشت در صورتیکه باعث کاهش محتوی گلوتامات شد. تجویز همزمان sb در غلظت 50 نانومول و tcs در غلظت 40 نانومول و همچنین sb غلظت 200 نانومول و tcs در غلظت 40 نانومول باعث کاهش مدت و مراحل تشنج محتوی گلوتامات شد ولی محتوی گابا افزایش یافت.بحث و نتیجه گیری: نتایج نشان داد که مهارگر گیرنده 1 اورکسین شدت تشنج و محتوی گلوتامات را کاهش داد در صورتیکه باعث افزایش محتوی گابا شد. مهارگر گیرنده 2 اورکسین اثر ضد تشنجی برجسته تری را در غلظت پایین تر و کاهش محتوی گلوتامات در غلظت بالاتر را نشان داد. به طور کلی، آنتاگونیست رسپتور اورکسین خاصیت ضد تشنجی را نشان داد که پیشنهاد کننده نقش احتمالی، برای کنترل تشنج می باشد.

هدف: در سال های اخیر استفاده از سلول های بنیادی مزانشیمی (msc) در پزشکی ترمیمی و ژن درمانی و مهندسی بافت بسیار مورد توجه قرار گرفته و برای پژوهش جذاب به نظر می رسد. دسترسی آسان، قابلیت گسترش و ظرفیت تمایزی msc به همراه خاصیت چسبندگی به سطوح پلاستیک و رشد و گسترش در شرایط محیط کشت از ویژگی های این سلول ها محسوب می شود. ظرفیت خود تکثیری سلول های بنیادی می تواند با دو نشانگر ki67 و brdu اندازه گیری شود. هدف این مطالعه بررسی تکثیر adscs و bmscs با دو نشانگر درون زاد ki-67 و برون زاد brdu می باشد. مواد و روش ها: سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان و چربی از استخوان-های فمور و تیبیا و بافت چربی زیر جلدی جدا شده و کشت داده شد. در پاساژ 5، تکثیر سلول ها 24، 48، 72 و 96 ساعت پس از کشت توسط دو آنتی بادی ضد ki-67 و brdu مورد سنجش قرار گرفت. یافته ها: مقایسه ی تکثیر سلولی با دو نشانگر ki-67 و brdu نشان داد که در زمان های 24 و 48 ساعت پس از کشت نرخ رشد adscs بیشتر از bmscs است. با استفاده از الگوی رنگ پذیری هسته با نشانگر ki-67 در مراحل مختلف چرخه ی سلولی، درصد سلول ها در مراحل g1، s و میتوز به دست آمد. الگوی بیان نشانگر ki-67 در adscs و bmscs مشابه یکدیگر بوده اما پاسخ تکثیری این دو سلول به محیط کشت حاوی brdu با یکدیگر متفاوت است. نتیجه گیری: به نظر می رسد در شرایط in vitro، نشانگر ki-67 نسبت به brdu برای سنجش نرخ تکثیر سلولی و شناسایی مراحل چرخه ی سلولی مناسب تر است. همچنین ظرفیت تکثیر adscs نسبت به bmscs بالاتر است.

مقدمه: تشنج ممکن است راه¬اندازهای مختلفی داشته باشد؛ با این حال، برای دهه¬ها، استرس به طور معمول و مداوم به عنوان راه¬اندازی برای رویداد تشنجی مورد شک بوده است. محور هیپوتالاموس هیپوفیز آدرنال (hpa) ممکن است دلیل مهمی برای کنترل تشنج باشد و هورمون رهاسازی کورتیکوتروپین (crh) هماهنگ کننده¬ی اصلی پاسخ¬های رفتاری و اندوکرین به استرس است که در بعضی از مدل¬ها شدت تشنج را افزایش می¬دهد. هدف: در این مطالعه، اثر استرس شوک خفیف الکتریکی را بر شروع و مراحل تشنج¬های ناشی از ptz در موش¬های صحرایی نر سالم و آدرنالکتومی شده مورد بررسی قرار دادیم و به دنبال آن، نقش هیپوتالاموس جانبی در اثر استرس بر تشنج ناشی از ptz در موش صحرایی نر، توسط تجویز مهارگر crhr1 در هیپوتالاموس جانبی بررسی شد. مواد و روش¬ها: استرس خفیف شامل دو شوک پا بود که با یک فاصله زمانی از هم توسط دستگاه الکتروشوک به موش¬ها اعمال شد. غده آدرنال با دو عمل جداگانه جدا شد. داروی مهارگر گیرنده¬ی crhr1 (nbi 27914) با دوز µg/µl 10 با کانول¬گذاری دوجانبه در هیپوتالاموس جانبی توسط پمپ تزریق سرنگی قابل تنظیم تزریق شد. تشنج با تزریق داخل وریدی mg/ml 25 ptz توسط پمپ تزریق سرنگی قابل تنظیم القا شد. رفتارهای تشنجی 20 دقیقه مورد مشاهده قرار گرفت و بر اساس طبقه بندی racine ثبت شد. نتایج: در این مطالعه نشان داده شد که مدت و مراحل تشنج در گروه استرس و همچنین آدرنالکتومی نسبت به گروه کنترل افزایش یافت، بعلاوه در اثر استرس و تشنج افزایش گلوتامات و کاهش گابای کل هیپوکامپی مشاهده شد. در گروه¬های استرس دیده و تشنجی افزایش کورتیکوسترون پلاسما مشاهده شد و در گروه آدرنالکتومی کاهش شدید کورتیکوسترون وجود داشت. علاوه بر این، در گروه¬های تجویز داروی مهارگر crhr1 کاهش مراحل و مدت تشنج، افزایش گابا و کاهش گلوتامات کل هیپوکامپی و کاهش کورتیکوسترون نسبت به گروه¬های بدون دارو مشاهده شد. بحث و نتیجه¬گیری: نتایج حاصل نشان داد که استرس حاد شوک پا اثر تشدیدی روی مراحل و طول مدت تشنج دارد و آدرنالکتومی این اثر را شدت می¬بخشد. پیش درمانی با مهارگر انتخابی crhr1 در هیپوتالاموس جانبی، مراحل و طول مدت تشنج ناشی از ptz را کاهش می¬دهد. در مجموع، نتایج نقش crh را در هیپوتالاموس جانبی، از طریق اثرگذاری استرس بر افزایش مدت و مراحل تشنج نشان داد.

در این پروژه آنزیم سلولاز روی پلیمر شبکه ای شده ای حاوی گروه های اپوکسی تثبیت شد. سطح پلیمر علاوه بر دارا بودن گروه های اپوکسی که پیوند کووالانسی با آنزیم ایجاد می کند باردار نیز هست که سبب می شود جذب آنزیم و متعاقباً سرعت تثبیت آنزیم تسریع شود. تأثیر پارامترهای مختلف از جمله غلظت آنزیم، دمای تثبیت، مدت زمان تثبیت در میزان تثبیت آنزیم مورد بررسی قرار گرفت. ظرفیت جذب پلیمر، سینتیک های جذب، ایزوترم های جذب و پارامترهای ترمودینامیکی از جمله انرژی فعالسازی، انرژی آزاد گیبس، آنتروپی و آنتالپی جذب نیز برای فرآیند تثبیت سلولاز مورد مطالعه قرار گرفت. نتایج نشان داد که یونی بودن سطح سبب تسریع فرآیند جذب می شود. پس از تثبیت آنزیم فعالیت آنزیم تثبیت شده در تجزیه سلولز در شرایط مختلف مورد مطالعه قرار گرفت. همچنین به دلیل اتصال کووالانسی آنزیم روی بستر پلیمری، کاتالیست قابلیت بازیابی خوبی تا 5 بار استفاده مجدد از خود نشان داد.

هدف : هدف ما در این پژوهش پاسخ به این سوال است که آیا mscs بعد از کشت طولانی مدت می توانند به طورخود بخودی به سلول های پیش ساز عصبی تمایز یابند. مواد وروش ها: این تحقیق شامل دو گروه می باشد: کشت پاساژ پنجم mscs در محیط کشت -mem? و fbs %10 به مدت سه هفته بدون تعویض محیط یا استفاده از القاگر به عنوان گروه آزمایشی و پاساژ پنجم mscs بدون کشت طولانی مدت به عنوان گروه کنترل. سپس هر گروه توسط واکنش زنجیره ای پلیمراز(rt- pcr) به منظور بیان ژن های فاکتور های نوروتروفیک ( ngf، bdnf، nt3، nt4/5و gdnf) و ژن های نورونی (nestin،th وnurr1) ارزیابی شد. در این مطالعه، از ایمینوسیتوشیمی nestin و ????-tubulin به منظور تعیین سلول هایی که این نشانگر ها را بیان می کنند استفاده شد. نتایج: پاساژ پنجم mscs که از موش صحرایی بالغ استخراج شدند، بعد از کشت طولانی مدت (سه هفته) قادرند بطور خودبخودی به سلول های شبه نوروسفری تمایز یابند و به نشانگر نستین پاسخ مثبت می دهند. بعد از هفته دوم کشت، سلول های شبه نورونی به نشانگر ????-tubulin واکنش مثبت نشان دادند. بررسی های آماری نشان داده است که mscs در گروه آزمایشی افزایش معنی داری از ژن های فاکتور های نوروتروفیک ngf و gdnfو ژن های نورونی nestinو nurr1 را نسبت به گروه کنترل نشان دادند .(p<0.05) نتیجه گیری: در این مطالعه نشان داده شد که mscs در کشت طولانی مدت، به طورخودبخودی به نوروسفر تمایز پیدا می کنند بدون اینکه با فاکتور رشد یا القا کننده خاص همراه شوند و قادرند ژن های اختصاصی نورون های دوپامینرژیک مانند thو nurr1را بیان کنند. مطالعات ما نشان می دهد که mscsدر شرایط کشت طولانی مدت توانایی تمایز به سلول های نورونی را به طور خودبخودی دارا هستند و پیشنهاد می شود منبع سلولی مناسبی در درمان بیماری های نورولوژیکی باشند.

مقدمه: تشنج ها تظاهرات صرعی اند که 1 درصد جمعیت جهان را متأثر نموده اند. اورکسین ها از نواحی پشتی-جانبی هیپوتالاموس رهایش می یابند و اثرات تشنج زا نشان داده اند. در صورتی که نورون های هیستامینی در هیپوتالاموس پشتی اثر ضد تشنجی دارند. نورون های هیستامینی هیپوتالاموس پشتی هدف فیبرهای اورکسینی اند. بنابراین، در مطالعه ی حاضر اثر ضدتشنجی گیرنده ی گلوتاماتی و گیرنده ی 2 اورکسین در اثر ضدتشنجی هیستامین مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: هیستیدین ( mg/kg, ip.1500) و مهارگر گیرنده ی 2 اورکسین (tcs-ox2-29) در غلظت 40 نانومول، مهارگر گیرنده ی گلوتاماتی (cnqx) در غلظت 3 میلی مولار و و گلوتامات در غلظت 1 میلی-مولار از طریق کانول به صورت دو طرفه در هیپوتالاموس پشتی تزریق شد. مدل کاربردی پنتیلن تترازول (ptz) وریدی برای ایجاد رفتار تشنجی مورد استفاده قرار گرفت. نتایج: تزریق صفاقی هیستیدین، کاهش قابل توجهی را در مراحل (1 و 2) و مدت تشنج، محو تشنج تونیک-کلونیک و کاهش حجم ماده ی تشنج زا برای بروز اولین علائم تشنج در مقایسه با گروه های دیگر نشان داد. تزریق مغزی گلوتامات (glu) و گروه ترکیب his+tcs نیز کاهش مراحل و مدت تشنج را نشان داد. در حالی که تزریق مغزی tcs، cnqx، ترکیب cnqx+tcs+glu، tcs+glu و tcs+cnqx منجر به افزایش مدت و مراحل تشنج شد. بحث و نتیجه گیری: نتایج نشان داد که تیمار هیستیدین و گلوتامات از شدت تشنج می کاهد. در صورتی که مهار تکی یا توأم گیرنده های گلوتاماتی و اورکسینی 2 در هیپوتالاموس پشتی، شدت تشنج را افزایش می دهد. بنابراین این گیرنده ها در هیپوتالاموس پشتی، کاندیدهای خوبی برای کنترل حرکات تشنجی اند.

مقدمه: گزارش های متعدد حاکی از اختلال یادگیری و حافظه فرزندان، به واسطه در معرض قرارگیری با اتانول و سرب طی دوره بارداری و شیردهی است. با این حال، مطالعات کمی به بررسی راه های ممکن برای جلوگیری از نقص های ناشی از اتانول و سرب پرداخته اند. در این مطالعه اثرات ملاتونین به عنوان یک هورمون با ویژگی آنتی اکسیدانتی بر روی استرس اکسیداتیو در هیپوکمپ و اختلال یادگیری و حافظه ناشی ازتجویز همزمان اتانول و سرب مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: موش های ماده باردار به شش گروه کنترل، استات سرب (2/0 % محلول در آب آشامیدنی)، اتانول (g/kg 4 به صورت گاواژ)، استات سرب + اتانول، ملاتونین (mg/kg 10 به صورت گاواژ)، استات سرب + اتانول + ملاتونین تقسیم شدند. موش ها از روز 6 بارداری تا پایان شیردهی در معرض تیمارهای فوق قرار گرفتند. در روز 21 پس از تولد فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانت سوپراکسیددیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و کاتالاز سنجیده شد. میزان مالون دی آلدئید نیز به عنوان شاخص لیپید پراکسیداسیون مورد ارزیابی قرار گرفت. جهت مطالعه رفتاری حیوانات 30 روز پس از تولد به مدت 6 روز در ماز آبی موریس آموزش دیدند و 24 ساعت بعد تست پروب جهت ارزیابی حافظه انجام گردید. نتایج: نتایج حاصل از این تحقیق نشان داد که تجویز همزمان سرب و اتانول در دوران بارداری و شیردهی می تواند سبب افزایش میزان مالون دی آلدئید و کاهش در فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانت گلوتاتیون پراکسیداز، سوپراکسیددیسموتاز و کاتالاز در فرزندان نر شود. هم چنین این تیمار باعث اختلال در اجرای تست ماز آبی موریس گردیده و یادگیری و حافظه فضایی را در فرزندان نر در مقایسه با اتانول و سرب تنها، بیش-ترکاهش داد. تجویز ملاتونین میزان لیپید پراکسیداسیون را کاهش و اختلال یادگیری و حافظه فضایی و فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانت را درگروه دریافت کننده اتانول + سرب بهبود بخشید. نتیجه گیری: ملاتونین می تواند به عنوان یک داروی نوروپروتکتیو از هیپوکمپ در مقابل عوارض ناشی از در معرض قرارگیری اتانول + سرب در دوره تکوین، محافظت کند

مقدمه: گستره اختلالات الکل جنینی (fasd) مرتبط با نقص در هماهنگی حرکتی و تعادلی است که به احتمال زیاد به دلیل تغییرات در مسیر طبیعی تکوین مخچه ایجاد می شود. مصرف الکل سبب بالا رفتن هموسیستئین در پلاسما و مغز می شود. بالا رفتن هموسیستئین از طریق مکانیسم های متنوعی موجب تخریب نورون ها می گردد. در این تحقیق به منظور بررسی اثرات ناشی از بالا رفتن هموسیستئین در فرزندان نر موش صحرایی تیمار شده با اتانول و اثر حفاظتی ملاتونین بر سمیت نورونی ایجاد شده در مخچه به تجزیه و تحلیل رفتاری، بافتی، بیوشیمیایی و مولکولی پرداختیم. مواد و روش ها: در این مطالعه موش های ماده به چهار گروه کنترل، اتانول (g/kg4 به صورت گاواژ)، ملاتونین + اتانول (ملاتونین mg/kg10 بصورت گاواژ) و ملاتونین تقسیم شدند. مادران باردار از روز ششم بارداری در معرض تیمارهای فوق قرار گرفتند. در روز 21 پس از تولد مخچه نیمی از نوزادان جهت سنجش فعالیت آنزیم های سوپراکسیددیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز، کاتالاز، پراکسیداسیون لیپیدها و بررسی بیان ژن های bcl-2 و bax خارج گردید. ونیمی دیگر در روز 30 تحت مطالعات رفتاری قرار گرفتند و در پایان مطالعات رفتاری در روز 32 مخچه جهت انجام مطالعات بافتی جدا گردید. نتایج: نتایج ما آشکار نمود که اتانول می تواند سبب پراکسیداسیون لیپیدی، کاهش آنزیم های آنتی اکسیدانتی سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و کاتالاز و افزایش سطح هموسیستئین در پلاسما شود. همچنین مشاهده کردیم که اتانول سبب اختلال در هماهنگی حرکتی و تعادلی موش ها در گروه اتانول و ملاتونین سبب بهبود عملکرد حرکتی حیوان شده است. درمان با ملاتونین موجب افزایش سطح آنزیم های آنتی اکسیدانتی و کاهش پراکسیداسیون لیپیدی شد و نسبت bax/bcl-2 را در گروه ملاتونین + اتانول کاهش داد. مطالعه بافتی نیز نشان داد که ملاتونین سبب افزایش تراکم خطی تعداد سلول های پورکنژ نسبت به موش های گروه اتانول شده است. بحث: این نتایج پیشنهاد می کند که اتانول با افزایش سطح هموسیستئین سبب ایجاد سمیت نورونی در مخچه شده و ملاتونین با کاهش سطح هموسیستئین از اثرات تخریبی ناشی از مصرف اتانول در مخچه جلوگیری می کند.

مقدمه: هایپرآمونیا سمیت زیادی بر روی سیستم عصبی مرکزی دارد و موجب تشنج یا کما می شود. در این مطالعه اثر هایپرآمونیا بر روی بیان ناقل گلوتامات (glt1)، فعالیت آنزیم گلوتامین سینتتاز(gs) و آنزیم های آنتی اکسیدانتی (sod,gpx)و هم چنین اثر محافظتی یوژنول در مقابل سمیت ناشی از هایپرآمونیا در هیپوکمپ موش های صحرایی بررسی شد. مواد و روش ها: موش های نر بالغ با وزن 250-220 گرم به چهار گروه کنترل (تزریق درون صفاقی (ip) سالین، هم حجم با دارو)، آمونیا (آمونیوم استات mmol/kg 5/2،ip)، یوژنول + آمونیا و یوژنول (mg/kg 100،ip) تقسیم شدند. هر گروه شامل سه حالت بلافاصله (24 ساعت بعد از آخرین تزریق هیپوکمپ موش ها خارج شد.)، استراحت (9 روز بعد از آخرین تزریق هیپوکمپ موش ها خارج شد) و یادگیری (24 ساعت بعد از آخرین تزریق، تست های رفتار انجام شد و سپس هیپوکمپ موش ها خارج شد) می باشد.برای مطالعه رفتاری از ماز آبی موریس و روتارد استفاده شد. بیان ناقل glt1 به روش rt-pcr سنجیده شد و فعالیت آنزیم gs (سنتز glutamylhydroxamic acid-?)، sod (جلوگیری از احیا فتوشیمیایی nbt)، gpx (مصرف nadph) و میزان mda (روش tbrs) در هیپوکمپ مورد سنجش قرار گرفت. نتایج: نتایج حاصل از این تحقیق نشان داد که تزریق آمونیا و یوژنول منجر به افزایش بیان glt1 و کاهش فعالیت gs گردید. یادگیری موجب کاهش بیان ناقل glt1 و افزایش فعالیت آنزیم gs شده است. یادگیری توانسته اثر آمونیا و یوژنول را خنثی کند و تزریق یوژنول به همراه آمونیا نتوانسته از اثر آمونیا بکاهد. آمونیا موجب ایجاد استرس اکسیداتیو در هیچ یک از گروه ها نشده است. نتیجه گیری: اگرچه یوژنول نتوانسته اثرات ناشی از آمونیا را بهبود بخشد، ولی یادگیری اثرات هایپرآمونیا را کاهش داده است. واژگان کلیدی: هایپرآمونیا، یوژنول، ناقل glt1، آنزیم گلوتامین سینتتاز، استرس اکسیداتیو

سابقه: انجماد فولیکول های پره آنترال یک روش امیدوار کننده برای حفظ باروری زنان است. استرس اکسیداتیو (os) ممکن است یک مکانیسم مهم در ایجاد اثرات سمی محصولات انجماد باشد. کوآنزیمq10 یا (coq10)، یک کوآنزیم قابل حل در چربی است که در بافت پستانداران سنتز می شود تا از تولید انرژی حمایت نموده و همچنین به عنوان یک آنتی اکسیدانت عمل نماید. هدف از مطالعه ی حاضر ارزیابی توانایی تکوین و وضعیّت اکسیداتیو فولیکول های پره آنترال موش در حضور coq10بود. مواد و روش ها: فولیکول های پره آنترال جدا شده به دو گروه تازه و منجمد تقسیم شدند. هر کدام از گروه ها در شرایط کشت آزمایشگاهی به همراه coq10 و یا بدون آن به مدت 12 روز کشت داده شدند. و سپس به منظور القای تخمک گذاری، گنادوتروپین جفتی انسان (hcg) به محیط کشت اضافه شد. به موازات آن میزان ظرفیّت آنتی اکسیدانتی کل (tac)، سوپر اکسید دیسموتاز (sod)، گلوتاتیون پراکسیداز (gpx) و میزان مالون دی آلدهید (mda) ارزیابی شد. به نظر می رسد که محیط کشت غنی شده با coq10 به طور مثبتی تکوین فولیکول های پره آنترال تازه و انجمادی از طریق افزایش میزان tac، sod و gpx و کاهش میزان mdaفولیکولی متاثر می کند.