مقدمه: سرطان تخمدان رایج ترین علت مرگ و میر ناشی از سرطان دستگاه ژنیتال و پنجمین علت مرگ و میر ناشی از سرطان در خانمها می باشد. این سرطان معمولاً تا مراحل پیشرفته بیماری تشخیص داده نمی شود و به همین دلیل میزان بقاء در بیماران مبتلا به نحو قابل توجهی پائین است. یکی از شناخته شده ترین تومورمارکرهای سرطان تخمدان، مولکول هیپرگلیکوزیله ca 125 است که بیان آن در سرطان تخمدان افزایش یافته و به عنوان یک مارکر تشخیصی مورد استفاده قرار می گیرد. نانو کریستال های نیمه هادی جدید، نانو ذرات کوانتومی، در مقایسه با فلوروفورهای آلی دارای مزایای متعددی از جمله بازده کوانتومی بالا و پایداری درخشش بوده و به همین سبب امروزه به طور وسیعی در تصویربرداری سلولی و ردیابی مولکولی، بویژه در تحقیقات سرطان مورد استفاده قرار می گیرند. هدف از این مطالعه افزایش حساسیت تشخیص ca 125 با استفاده از نانو ذرات کوانتومی (qd 525) و بررسی توان بالقوه این نوع پروب ها در تشخیص زودرس سرطان تخمدان می باشد. مواد و روشها: تولید آنتی بادیهای منوکلونال ضد ca 125 با استفاده از روش هیبریدوما پس از ایمن سازی موشها به روش prime-boost انجام شد و پس از ایمن سازی موشها، آنتی بادی ها از سوپ کشت سلول تخلیص و خصوصیات آنها به روش الایزا، وسترن بلات، ایمونوپرسیپیتاسیون، رنگ آمیزی ایمونوفلورسانس سلول زنده و فیکس شده ovcar-3 و فلوسیتومتری بررسی شدند. به منظور استفاده از رنگ آمیزی های ایمونوفلورسنت، استرپتو آویدین با fitc و525 qd کونژوگه و خواص نوری هر دو فلوروفور شامل شدت فلورسانس، اندیس رنگ آمیزی، ثبات نوری و همچنین حداقل میزان میانکنش در رنگ آمیزی ایمونوفلورسنت رده سلولی و بافت سرطان تخمدان با هم مقایسه گردید. نتایج : در مجموع ده کلون ضد ca 125 بدست آمد که ایزوتیپ هفت آنتی بادی igm و بقیه از نوع igg بود. کلون های igm دارای واکنشگری بهتری بوده و قادر به شناسایی آنتی ژن مربوطه در تمام آزمون های فوق بودند. در رنگ آمیزی ایمونوفلورسنت qd 525 نسبت به fitc به طوری قابل توجهی (حداقل سه برابر) درخشنده تر بود (0001/0p<). اندیس رنگ آمیزی qd 525 حداقل پنج برابر fitc برآورد گردید، حداقل میزان واکنشگری آنتی بادیهای منوکلونال ضد ca 125 (minimal reactivity limit) با استفاده از کونژوگه qd 525 نسبت به fitc، چهار برابر افزایش یافت. qd 525 در مقایسه با fitc، ثبات نوری بالاتری داشت. بحث: با توجه به خصوصیات فوری منحصر به فرد نانو ذرات کوانتومی، به نظر می رسد که از این ذرات بتوان در افزایش حساسیت روشهای تشخیصی ca 125 و در نتیجه تشخیص زودرس سرطان تخمدان بهره جست.

مقدمه: بیماری اندومتریوز با حضور سلولهای اندومتر در خارج حفره رحمی شناخته می شود. برگشت خون قاعدگی به داخل حفره صفاقی بعنوان یکی از تئوریهای مورد قبول در ایجاد اندومتریوز شناخته شده است. اخیرا وجود سلولهای بنیادی در خون قاعدگی نشان داده شده و به نظر می رسد این سلولها نقش مهمی در شکل گیری اندومتریوز داشته باشند. از سوی دیگر نشان داده شده دیوکسین (dioxin) بعنوان یک آلاینده محیطی می تواند نقش مهمی در ایجاد اندومتریوز ایفا کند. در مطالعه حاضر سلولهای بنیادی استرومایی خون قاعدگی (menssc) افراد طبیعی و اندومتریوز از لحاظ مورفولوژی، ایمونوفنوتایپ و عملکرد مورد بررسی قرار گرفتند. همچنین اثر دیوکسین بر روی این سلولها نیز به طور جداگانه بررسی شد. مواد و روشها: سلولهای استرومایی از خون قاعدگی افراد طبیعی و اندومتریوز جداسازی و کشت داده شدند. سپس این سلولها از نظر بیان شاخصهای سلولهای بنیادی با روش فلوسایتومتری مورد بررسی قرار گرفتند. تاثیر این سلولها بر جنبه های متفاوت واکنش mlr شامل: تکثیر سلولهای تک هسته ای خون محیطی (pbmc) ، القاء سلولهای t تنظیمی، آنزیم ido و تولید سایتوکاینها مورد بررسی قرار گرفت. در مرحله بعد، اثر دیوکسین بر عملکرد سلولهای menssc طبیعی و اندومتریوز در واکنش mlr مورد بررسی قرار گرفت. بعلاوه، تاثیر این ماده بر سلولهای menssc طبیعی و اندومتریوز بطور جداگانه مقایسه و بررسی شد. نتایج: سلولهای menssc بیماران اندومتریوز از لحاظ شکل ظاهری، قدرت کلونی زایی، ایمونوفنوتایپ، میزان تکثیر و قدرت تهاجمی با سلولهای menssc افراد طبیعی متفاوت بودند. کاهش پاسخ تکثیری pbmc ، القاء بیشتر آنزیم ido و سلولهای t تنظیمی بوسیله سلولهای menssc بیماران اندومتریوز در واکنش mlr مشاهده شد. در واکنش mlr با حضور سلولهای menssc ، دیوکسین پاسخهای ایمنی را به سمت کاهش واکنشهای التهابی، کاهش پاسخ های تکثیری و القاء سلولهای t تنظیمی سوق داد. همچنین، دیوکسین باعث کاهش قدرت تهاجمی سلولهای menssc اندومتریوز شد. نتیجه گیری: با توجه به تفاوت های مشاهده شده، سلولهای menssc اندومتریوز می توانند بعنوان یکی از عوامل دخیل در ایجاد این بیماری معرفی شوند. دیوکسین به صورت افتراقی روی خصوصیات متفاوت سلولهای menssc طبیعی و اندومتریوز تاثیر می گذارد. در عین حال، با وجود ارتباطی که بین دیوکسین و بیماری اندومتریوز مطرح شده پی بردن به مکانیسم دقیق تاثیر این ماده بر اندومتریوز بررسی های بیشتری را می طلبد.

چکیده همراهی پلی مورفسیم های شایع ژن های مسیر متیونین- فولات با بیماری رتینوبلاستوما الهه سلیمانی رتینوبلاستوما شایع ترین تومور جامد درون چشمی در کودکان زیر شش سال با شیوع حدود 1 در 15 هزار الی 20 هزار تولد می باشد که از تکثیر و رشد بی رویه سلول های نابالغ شبکیه چشم منشا می گیرد. جهش در هر دو نسخه ی ژن rb1 در سلول های جنسی یا سلول های رتینال مسئول وقوع این بیماری می باشد. از آنجایی که ژن های کد کننده آنزیم های مسیر متابولیکی فولات درگیر در متیلاسیون، ترمیم و سنتز dna می باشند، لذا در مطالعه حاضر که برای اولین بار در آسیا و ایران انجام گشته است، پلی مورفیسم های نوکلئوتیدهای منفرد در ژن های کدکننده آنزیم های مهم مسیر متابولیکی فولات همانند متیلن تترا هیدرو فولات ردوکتاز و پلی مورفیسم tyms به عنوان یکی از فاکتورهای مطرح در ایجاد یا تأثیر بیماری رتینوبلاستوما مورد مطالعه قرار گرفته است. به منظور بررسی ارتباط میان پلی مورفیسم های mthfr c677t و mthfr a1298c و tyms با بیماری رتینوبلاستوما، مطالعه کنترل- موردی بر روی 96 بیمار مبتلا به رتینوبلاستوما و 204 نمونه به عنوان شاهد فاقد هر گونه پیشینه سرطانی انجام شده است. لذا به منظور بررسی این ارتباط برای پلی مورفیسم mthfr c677t با بیماری رتینوبلاستوما، روش pcr- rflpاتخاذ گشته است. همچنین برای بررسی همراهی پلی مورفیسم mthfr a1298c با رتینوبلاستوما دو روش arms-pcr و hrm طراحی شده است و نیز قابل ذکر است که به موجب بررسی ارتباط پلی-مورفیسم tyms با بیماری رتینوبلاستوما روش pcr انجام گشته است. در مطالعه حاضر بررسی همراهی پلی مورفیسم mthfr c677t با بیماری رتینوبلاستوما بیانگر اثر حفاظتی آلل t در جمعیت مطالعه شده می باشد. همچنین بررسی پلی مورفیسم mthfr a1298c با هر دو روش مذکور حاکی از عدم ارتباط این پلی مورفیسم با بیماری رتینوبلاستوما می باشد. نتایج حاصل از بررسی پلی مورفیسم tyms و ارتباط آن با بیماری رتینوبلاستوما نیز گویای عدم تأثیر این پلی مورفیسم با بیماری رتینوبلاستوما می باشد. کلمات کلیدی: رتینوبلاستوما، rb1،mthfr ، tyms و hrm.

چکیده ندارد.