برآوردها حاکی از آن است که نیمی از بیماران مراجعه کننده به بخش مراقبت های اولیه را بیماران مبتلا به شکایات روده ای و یا درد معدی-روده ای تشکیل می دهند که شایع ترین آنها نشانگان روده تحریک پذیر (ibs) است .این سندرم که از اختلالات روان تنی محسوب می شود درعین شیوع بالا، یکی از ناشناخته ترین اختلالات بالینی است که تاکنون علی رغم تحقیقات پزشکی انجام شده، علت و درمان طبی خاصی برای آن مشخص نشده است. بر همین اساس نقش دیگر عوامل موثر از جمله عوامل روان شناختی در ابتلا به این بیماری پررنگ تر شده و لزوم بررسی و شناخت آن ها در تحقیقات مختلف مورد توجه قرار گرفته است. هدف این پژوهش مقایسه متغیرهای روان شناختی (پنج عامل بزرگ شخصیت، کمال گرایی و الکسی تایمی) با کنترل سلامت روان در بین بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر (ibs) و افراد سالم مراجعه کننده به مطب های گوارش شهر اهواز است. نمونه پژوهش حاضر، شامل 144 نفر، 72 بیمار مبتلا به ibs و 72 فرد سالمی بود که به عنوان همراه بیمار در مطب حضور داشتند و با تکمیل فرم neo-ffi،aps ، tas-20و ghq در این تحقیق شرکت کردند. طرح تحقیق از نوع علی-مقایسه ای بود و جهت آزمون فرضیه ها از روش تحلیل واریانس و تحلیل کوواریانس چندمتغیری در سطح معنی داری p<0/05 استفاده شد. یافته ها بیانگر این بود که بیماران ibs از نظر برخی ویژگی های شخصیتی با گروه افراد سالم تفاوت معنی دار دارند به طوری که افراد بیمار در مقایسه با افراد سالم، روان رنجورتر، کمال گراتر و الکسی تایمیک تر بوده و فراخ ذهنی و توافق جویی کمتری را نشان می دهند. به علاوه نتایج به دست آمده در این پژوهش نشان داد در صورت کنترل سلامت روان، تنها تفاوت معنی دار موجود بین دو گروه از نظر ویژگی فراخ ذهنی است. برون گرایی و وجدان گرایی بین دو گروه، با و بدون کنترل سلامت روان، تفاوت معنی داری نشان نداد.

سرطان کولورکتال (crc) سومین سرطان شایع در مردان و دومین سرطان شایع در زنان در سطح جهان می باشد. شیوع سرطان کولورکتال در مردان و زنان ایرانی به ترتیب 7/8 و 4/6 در 100000 است. اگرچه شیوع crc در ایران در مقایسه با کشورهای غربی کمتر می باشد، ولی مطالعات اخیر نشان دهنده ی یک افزایش سریع در میزان crc در ایران است. اغلب موارد سرطان کولورکتال، تک گیر هستند که در افرادی فاقد سابقه خانوادگی crc رخ می دهند. سرطان کولورکتال تک گیر به واسطه وقوع جهش های سوماتیک در کولون و رکتوم ایجاد می گردد. ژن سرکوبگر توموری apc یک پروتئین با عملکرد چندگانه است که به عنوان یک gatekeeper در مسیر انتقال پیام wnt عمل می کند. جهش های apc در 34 تا 80 درصد از موارد crc تک گیر گزارش شده است. حدود 60 درصد از جهش های سوماتیک ژن apc در ناحیه mcr بین کدون های 1286 و 1513 اگزون 15 رخ می دهند. جهش در ژن apc، شروع کننده ی فرآیند تومورزایی کولورکتال است. مواد و روش ها: در این مطالعه از بافت های توموری و نرمال 30 فرد مبتلا به crc تک گیر نمونه گیری به عمل آمد. چهار جفت پرایمر به گونه ای طراحی شد که قطعات تکثیر شونده با یکدیگر همپوشان باشند. این قطعات مجموعاً کدون های 653 تا 1613 از ژن apc را در بر می گیرند. به منظور شناسایی جهش ها در این قطعات، از روش توالی یابی مستقیم استفاده شد. داده های حاصل از تعیین توالی به کمک نرم افزار chromas و ابزار blast از پایگاه ncbi آنالیز گردید. نتایج: در این مطالعه، دو جهش بی معنی q1367x و r1450x، چهار جهش تغییر چهارچوب c.2804dupa، c.4317delt، c.4464_4471del و c.4468_4469dupca و دو جهش بدمعنی t1079s و p1176l مجموعاً در 8 بیمار شناسایی شد. جهش های c.4468_4469dupca و t1079s جدید هستند. بحث و نتیجه گیری: در 8 بیمار (7/26 %) از 30 بیمار جهش شناسایی شد. این میزان فراوانی جهش در مقایسه با مطالعات گذشته در سایر کشور، نسبتاً کم است. جهش های بی معنی و تغییر چهارچوب شناسایی شده در این مطالعه، پاتوژن هستند و منجر به کوتاه شدن پروتئین apc می شوند. 7 بیمار (3/23 %) واجد جهش های بیماری زا در ژن apc بودند. بیماری زایی جهش های t1079s و p1176l مشخص نمی باشد، با این حال ممکن است در توسعه سرطان کولورکتال نقش داشته باشند.

مقدمه: سرطان کلورکتال یکی از شایعترین سرطان ها در سرتاسر جهان است. هفتاد و پنج درصد سرطان های کلورکتال تک گیر بوده و فاقد سابقه ی فامیلی می باشند. سه مسیر اصلی سرطان زایی در این سرطان ناپایداری کروموزومی، ناپایداری ریزماهواره ای و مسیر متیلاتور می باشند. مسیر ناپایداری کروموزومی در 85-80% سرطان های کلورکتال نقش دارد. در این مسیر، برخی از ژن های سرکوبگر تومور دچار تغییراتی می شوند. ژن apc از جمله ی مهمترین ژن-های سرکوبگر توموری است که در ناحیه ی 5q21 قرار گرفته و غیرفعال شدن آن در ابتدای مسیر سرطان زایی کلورکتال به وقوع می پیوندد. از دست رفتن هتروزیگوسیتی (loh)، یکی از مکانیسم های غیرفعال سازی ژن های سرکوبگر تومور است. هدف از این مطالعه تعیین میزان loh در ژن apc در بیماران مبتلا به سرطان کلورکتال در اهواز است. مواد و روش ها: بافت های توموری و نرمال 50 فرد مبتلا به سرطان کلورکتال تک گیر جمع آوری شد. در این مطالعه از یک مارکر ریزماهواره ای در نزدیکی ژن apc با نام d5s346 و یک مارکر rflp دورن اگزون 15 ژن استفاده گردید.. پس از استخراج dna، واکنش pcr برای هر دو مارکر انجام شد. محصولات pcr مارکر d5s346 جهت تفکیک بهتر روی ژل پلی اکریل آمید 10% برده شده و با استفاده از روش نیترات نقره رنگ آمیزی شدند. محصولات pcr مارکر اگزون 15 توسط آنزیم mspi مورد برش قرار گرفتند. نتایج: برای مارکر d5s346، مقایسه ی بافت سالم و توموری،loh را در 28% نمونه ها (14 مورد) مشخص ساخت. در بررسی مارکر rflp اگزون 15 تنها یک مورد loh شناسایی شد. به طور کلی میزان loh در مطالعه ی حاضر 30% می باشد. بحث و نتیجه گیری: میزان loh شناسایی شده در این مطالعه یا میزان گزارش شده ی جهانی(40-30%) هم خوانی داشته و به این ترتیب loh را به عنوان یکی از مکانیسم های غیرفعال کننده ی ژن apc در سرطان کلورکتال در نظر گرفت.