سندرم کورنلیاد لانژ یک بیماری غالب ژنتیکی است که دارای ویژگی هایی مثل عقب ماندگی رشدی وذهنی، غیر طبیعی بودن اندام های حرکتی فوقانی نقص در سیستم گوارشی ,اشکالات چشمی ، غیرطبیعی بودن سیستم ادراری - تناسلی , پرمویی , تنگی پیلور , فتق دیافراگمی , نقص دیواره ی قلبی و کمشنوایی است . اوتیسم و رفتار خود آزاری نیز مکررا در این بیماران دید ه می شود .مهمترین علایم موجوددر صورت شامل ابروهای پر پشت کمانی و به هم پیوسته فیلترم بلند و لبهای نازک می باشد . در % 60 بیماران موتاسیون هایی در ژن های smc3 و smc1a و nipbl یافته شده است که همگی در چسبندگی کروماتید های خواهری دخیل هستند .اخیرا مشخص شده است که نواقص رشد و نمویی دراین بیماران در اثر تغییر در بیان ژنها ایجاد می شود. در این مطالعه ما برای اولین بار در ایران یک نوزاد دو روزه پسر را که به دلیل آنومالیهای فراوان مراجعه کرده بود و گزارش کرده ایم. ژن nipbl را در بیمار و والدینش از نظر وجود جهش بررسی کردیم dna ژنومیک از نمونه های خونی بیمار و والدینش طبق روش استاندارد استخراج شد و به منظور افزایش نسخه های ژنnipbl آزمایش pcr انجام شد. به منظور ارزیابی وجود موتاسیون تمام محصولات pcr تعیین توالی شدند. یک حذف تک نوکلئوتیدی به صورت 1548delt در این ژن در کدون 516مشاهده شدکه منجر به زود رس شدن کدون پایان در موقعیت 539 می شود.

چکیده: بررسی ارتباط سطح سرمی il-10وtnf-?با ظهورتب خال ناشی از ویروس هرپس سیمپلکس: ویروس هرپس سیمپلکس(hsv)از زیر خانواده آلفا هرپس ویرینه،عامل ایجاد عفونت پایدار نهفته پس از ایجاد عفونت اولیه است.نقش فاکتور های ایمنی و سایتو کاین ها در کنترل عفونت ناشی از ویروس هرپس سیمپلکس پیچیده بوده و بطور دقیق مشخص نیست. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط بین سطوح سرمی سایتو کاین های tnf-?و il-10با عود مکرر علامت دارعفونت ایجاد شده توسط ویروس هرپس سیمپلکس می باشد. در این تحقیق از 36 نفر بیمار مبتلا به تب خال دهانی در زمان بروز علائم تب خال و از 32نفر فاقد این علائم در دامنه سنی مشابه نیز نمونه گیری شدو در مورد افراد دارای علائم با روش pcr روی dna استخراج شده از نمونه های تب خال ویروس تب خال تایید شد و با روش elisa در نمونه های سرم سطوح iggوigm و هم چنین tnf-?وil-10 در بیماران و گروه کنترل اندازه گیری شد. در گروه بیمار میانگین سطوح سرمیigg وil-10 افزایش وtnf-? کاهش یافت اما هیچ تفاوت معنی داری بین میزان عود عفونت و سن و جنس بیماران وجود نداشت. با توجه به مطا لعات انجام شده وهم چنین نتایج بدست آمده ازاین تحقبق انتظار می رودکه tnf-? مترشحه ازسلول th1بتواند در کنترل عفونت hsv موثر باشد، هم چنین افزایش تیتر iggومیزانil-10 و احتمالاً شیفت پاسخ لنفوسیت های tبه سمتth2 در عفونت های راجعهhsv در افراد دارای علائم نیز می تواند با عود مکررعلامتدار عفونت مرتبط باشد.

در تحقیقات انجام گرفته مشخص شده که این گیرنده بر حسب میزان تمایل برای اتصال به دارو به دونوع مجزا دسته بندی میشود که تاثیرات گوناگون دارند 1 پلی مورفیسم aa 2 پلی مورفیسم gg که نتایج بیانگر این است که رابطه ای بین این ژنوتیت های گیرنده و اعتیاد وجود ندارد

کنه ها از جمله انگلهای خارجی اغلب حیوانات می باشند، که علاوه بر اینکه مستقیما منجر به بیماری و آسیب در دام ها می گردند، خود به عنوان مهمترین ناقل برخی از پاتوژن ها، میکروب ها و ویروس ها از حیوانی به حیوان دیگر عمل می کنند. کنترل کنه ها و ایمن کردن دام ها علیه کنه ها امری مهم و ضروری است. یکی از روش های جدید کنترل کنه ها استفاده از نوعی واکسن نوترکیب است که با استفاده از آنتی ژن خاصی که در غشاء پایه سلولهای روده میانی کنه ها وجود دارد، طراحی و ساخته شده است. این واکسن ها به طور صددرصد بر روی گونه های کنه موجود در ایران (هیالوما آناتولیکوم آناتولیکوم ) موثر نمی باشند. بعد از خونخواری، کنه نیاز به جذب و هضم خون دارد، خون از طریق اندوسیتوز وارد سلولهای روده میانی شده و درون لیزوزوم ها و با کمک آنزیم های گوارشی هضم می شود. از طریق بلوکه کردن یکی از آنزیم های گوارشی می توان این پروسه را مختل کرد و به این طریق به کنه آسیب رسانده و آن را از دام جدا کرد. یکی از آنزیم های پروتئولیتیکی مهمی که در سیستم جذب و هضم خون اکثر حیوانات نقش دارد، کربوکسی پپتیداز b است، که با توجه به اثبات حضور آن در دستگاه گوارش کنه، می توان از آن به عنوان یک گزینه برای تهیه واکسن استفاده کرد. ما بعد از استخراج روده میانی کنه هیالوما آناتولیکوم آناتولیکوم، آنرا به بافر هنکس انتقال داده سپس به مدت 90 ثانیه با کلروهگزیدین 2/0 درصد شستشو دادیم. سپس به ترتیب با بافر هنکس، الکل 70 درصد و در نهایت روده ها مجددا در بافر هنکس چندین بار شستشو داده شدند. برای جداسازی بافتها و سلولها از یکدیگر از آنزیم کلاژنازmg/ml 2/0 استفاده کردیم، بعد از شستشو با بافر هنکس و fbs 15% سلولها را تحت شرایط rpm2400 و دمای 28 به مدت 5 دقیقه سانتریفوژ کردیم، با کمک محیط کشت مخصوص حشرات (t c-100) سلولها را کشت داده و بعد از 48 ساعت سلولهای رشد کرده و چسبیده شده به ته چاهکهای ول را جدا کرده ، محتویات سیتوپلاسمی را از غشاء سلولی بوسیله سانتریفوژ جدا کردیم. با کمک تریتون x-100 (2 درصد) پروتئین های غشاء سلولی را آزاد کردیم و با کمک استن، پروتئین های غشایی را رسوب دادیم. محلول رویی که حاوی پروتئین های سیتوپلاسمی است و محلول حاوی پروتئین های غشایی را به روش ژل فیلتراسیون کروماتوگرافی کردیم. فراکشن حاوی کربوکسی پپتیداز b را الکتروفورز کردیم و در نهایت فعالیت ویژه آنزیم 3/143 و وزن مولکولی آنرا 39810 بدست آوردیم. همچنین با توجه به بررسی های انجام شده جایگاه کربوکسی پپتیداز b را مانند دیگر موجودات در غشاء سیتوپلاسمی احتمال دادیم.

سرطان تخمدان سرطان شایع زنان در جهان می باشد که به دلیل فقدان علایم بالینی مشخص و ابزار غربالگری مناسب درصد مرگ و میر بالایی دارد. بررسیهای مولکولی انکوژنها ازجمله روشهای تحقیقاتی است که می تواند راهی برای تشخیص و درمان این نوع سرطان بگشاید. مطالعاتی که در مورد انکوژن int-2 در جوامع غربی انجام گرفته است نشانگر تکثیر زیاد این ژن در سرطان پستان می باشد. تحقیق حاضر به منظور تعیین تغییرات انکوژن int-2 در زنان ایرانی مبتلا به سرطان تخمدان صورت پذیرفته است. نمونه ها بصورت منجمد یا ذخیره در پارافین از بافت سرطانی و سالم 31 بیمار تهیه شد. پس از استخراج dna با کمک تکنیک(dqpcr) differential quantitative polymerase chain reaction ترادفی از int-2 (کد کننده fgf3 - fibroblast growth factor - در موقعیت q13 روی کروموزوم 11) همزمان با ترادفی از ژن کنترل تک نسخه ای اینترفرون- گاما (?-ifn) تکثیر شد. پس از الکتروفورز محصولات pcr داده های بدست آمده از دستگاه مستند ساز ژل (gel doc. system) توسط نرم افزار پیشرفته uvitec آنالیز شد. ازدیاد ژن int-2 در dna 8 نمونه سرطانی مشاهده شد که در مقایسه با dna بدست آمده از بافت سالم همین بیماران 99/2 و نسبت به dna افراد شاهد 52/1 برابر افزایش نشان می داد. پنج مورد از افراد بیمار، بدلیل تغییر محتمل در ترادف ژن و ایجاد نقص در منطقه شروع یا پایان قطعه مورد بررسی، تکثیر ژن int-2 را نشان ندادند. نتایج نشان می دهند بررسی تغییرات ژنتیکی int-2 در سطح مولکولی از طریق آزمایش خون در سنین بلوغ جهت تشخیص زودهنگام سرطان تخمدان مفید بوده و به کمک آن می توان موارد مستعد به ابتلا به این نوع سرطان را شناسایی نموده یا آنرا در مراحل اولیه بیماری تشخیص داد تا کنترل مناسب و درمان به موقع انجام پذیرد و موجب بقای طولانیتر عمر بیماران شود.واژگان کلیدی: ازدیاد ژنی، /fgf3 int-2، انکوژن، سرطان تخمدان، dqpcr

مقدمه : آدیپونکتین فاکتور مترشحه از بافت چربی است و ارتباط آن با دیابت نوع 2، سندرم متابولیک و بیماریهای قلبی و عروقی شناخته شده است. در این مطالعه غلظت سرمی آدیپونکتین در افراد سالم خانواده های دیابتیک به منظور دستیابی به ریسک فاکتوری موثر جهت تشخیص زودرس دیابت بررسی گردید. مواد و روش ها : این پژوهش به صورت مورد شاهدی برروی 208 نفر از اهالی شهر بوشهر که در دو گروه 104 نفری مورد و شاهد تقسیم شده بود انجام گردید؛ که هر دو گروه از لحاظ سنی در محدوده 54-30 سال قرار داشتند و علاوه بر آن از لحاظ جنسی نیز هر دو گروه یکسان سازی شده بودند؛ افراد مورد از میان افراد سالم خانوادهای دیابتی و گروه شاهد افراد به ظاهر سالم جامعه شهرنشین شهر بوشهربودند. فاکتورهای تن سنجی شامل قد ، وزن ، دورکمر ، دورباسن و شاخص توده ای بدن و فشار خون بیماران به وسیله روشهای رایج استاندارد اندازه گیری شد.سطوح قند خون ناشتا و دوساعته،کلسترول سرم، تری گلیسرید ، hdl-c ، ldl-c بوسیله روشهای آنزیمی و آدیپونکتین با روش elisa اندازه گیری و ثبت گردید. داده ها با نرم افزار spss مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. یافته ها: در هر دو گروه مورد وشاهد تعداد 54 نفر زن و 50 نفر مرد حضور داشتند.میانگین سطح آدیپونکتین درگروه شاهد حدود 32/8±20 میلیگرم در لیتر و حدود 75/3±10 میلیگرم در لیترگروه مورد بدست آمد که ارتباط معنی دار آماری بین دوگروه را نشان داد.(p=0.0001) مقایسه قد،شاخص توده ای بدن و فشارخون و شاخصهای سرمی شامل قند خون ناشتا،قند 2 ساعته،کلسترول ،و ldl-c از لحاظ آماری بین دو گروه شاهد ومورد تفاوت معنی داری بدست نیامد. بین سطح آدیپونکتین و hdl-c تفاوت معنی دار مثبت بدست آمد (p=0.0001) ولی این تفاوت معنی دار با وزن وتری گلیسرید منفی بود.((p=0.01 نتیجه گیری: ارتباط سطوح پایین آدیپونکتین با بیماریهای قلبی وعروقی،چاقی درمطالعات مطرح شده است.در افراد دیابتی نیزسطح آدیپونکتین پایین تر از نرمال گزارش گردیده است.پایین بودن سطح آدیپونکتین درافراد سالم با سابقه خانوادگی دیابت نوع 2 در مقایسه با افراد سالم بدون سابقه فامیلی مثبت می تواند در پیشگویی دیابت مفید باشد. واژگان کلیدی: آدیپونکتین، دیابت، پیشگویی ص زود رس دیابت گردید. مواد وروشهااین پژوهش به صورت موردی شاهدی بر روی208 نفر از اهالی شهر بوشهر که در دو گروه 104 نفری مورد وشاهد تقسیم شده بود

یکی از فاکتورهایی که توسط سلولهای میکروگلیا در حالت فعال ترشح می شود نیتریک اکساید است که یک رادیکال آزاد بوده و می تواند منجر به التهاب در سیستم عصبی مرکزی شود. در این پروژه اثر دو داروی ضد التهاب بتائین و آیمود در کاهش میزان نیتریک اکساید مورد بررسی قرار گرفته است. نتایج بدست آمده نشان می دهد که داروی بتائین قادر است میزان التهاب این سلولها را از طریق کاهش در میزان نیتریک اکساید تولید شده کنترل نماید. همچنین نتایج نشان می دهد داروی بتائین دارای اثر توکسیک بر سلولهای میکروگلیا نبوده ومیزان بقاء سلولهای تیمار شده با غلظت های مورد مطالعه داروی بتائین با نمونه های کنترل مشابه است. در مورد داروی آیمود نتایج حاکی از آن است که ای دارو در رقت های بالاتر می تواند میزان نیتریک اکساید را کاهش دهد

توسط محققان مختلف نشان داده شده است که مسیر انتقال پیام فسفاتیدیل اینوزیتول ? – کیناز (pi3k) نقش مهمی در بقاء سلول سرطانی پروستات و غیر وابسته شدن آنها به آندروژن ایفا می کند و یکی از راههای اصلی تنظیم ماتریکس متالوپروتئازها بوده و فعالیت غیر عادی آن در بسیاری از دودمانهای سلولی سرطان پروستات گزارش شده است. ماتریکس متالوپروتئازها مهمترین پروتئازهای تخریب کننده ماتریکس خارج سلولی هستند که نقش های کلیدی آنها در فرآیندهای تهاجم، متاستاز و رگزایی به اثبات رسیده است. mmp-9 و mmp-2 از شاخص ترین اعضای این خانواده هستند که نقش آنها در توسعه سرطان و متاستاز محرز گردیده است. بوسیله آزمایش زایموگرافی با سوبسترای ژلاتین نشان داده شد که مهار اختصاصی مسیر فسفاتیدیل اینوریتول ? – کیناز بوسیله ورتمانین موجب کاهش فعالیت mmp-9 ترشحی و داخل سلولی در سلولهای pc3 و du145 می گردد اما در سلولهای 5637 بر عکس باعث افزایش فعالیت mmp-2 شده است. آزمایشهای real-time qrt-pcr نشان دادند که مهار اختصاصی مسیر pi3k توسط ورتمانین تاثیری روی رونویسی mmp-2 در سلولهای 5637 ندارد فقط در غلظت 500nm افزایش در سطح رونویسی mmp-2 دیده می شود. با توجه به اینکه دو خصوصیت سلولهای pc3 و du145 (غیر وابسته به آندروژن بودن و قدرت بالای متاستاز) ظاهراً با فعالیت بیش از حد مسیر pi3k در ارتباط است بنابراین با وجود تومور ساپرسور فعال pten در سلولهای du145 فعالیت کنترل نشده pi3k در این سلولها مورد سوال است در این تحقیق این فرضیه تعریف شد که : مسیر pi3k در سلول du145 علی رغم وجود pten باید فعالیت بالایی داشته باشد و وجود ایزوفرم یا ایزوفرم های خاصی از pi3k در سلولهای du145( علی رغم وجود pten فعال) می تواند مسیر pi3k را بیشتر فعال سازد. بررسی های ما در مورد بیان ایزوفرمهای pi3k ( دوازده ایزوفورم) در سلولهای pc3 و du145 و 5637 نتوانست بیان قابل قبولی برای ایزوفورمهای ،pi3k-c2? ، pi3k-c2?، pi3k-c? ، r5، pi3k-c3و c? ‍‍ pi3k-نشان دهد مقایسه بیان کمی 6 ایزوفورم دیگر در سلولهای pc3 و du145 نشان داد که برای دو ایزوفورم c? وr2 بیان یکسانی در هر دو نوع سلول مشاهده می شود و لیکن بیان ایزوفورم r3 در سلولهای pc3،حدود 4 برابر بیشتر است این در حالی است که بیان ایزوفورم های ?‍‍c ،r1 وc2? در سلولهای pc3 نسبت به سلولهای du145 کمتر می باشد. بنابراین احتمال این که هر یک از ایزوفورمهای مذکور در قدرت تهاجمی سلول du145 نقش ایفا کنند وجود دارد. بعد از مقایسه ct این ایزوفورمها معلوم شد که مقدار ایزوفورم c? در این سلولها نسبت به بقیه ایزوفورمها کمتر است. مقایسه بیان انواع ایزوفرمها در دو سلول 5637 و du145 نشان داد که غیر از ایزوفورم c? (که در هر دو بطور مساوی بیان می شود) همه آنها بخصوص r2 در سلول 5637 بیشتر از du145 بیان می شوند. به همین دلیل در اینجا پیشنهاد می شود در آینده اثر خاموش سازی ژنهای کاندید توسط sirna در کاهش توانایی تهاجمی سلولهای du145 مورد بررسی، مطالعه و ارزیابی شود. علاوه بر این احتمالاً افزایش فعالیت مسیرهای دیگر انتقال پیام از جمله mapk و pkc در سلول های du145 می تواند فعالیتpten را در این سلولها جبران کند مطالعات بیشتر در این زمینه راهگشا خواهد بود.

چکیده: مقدمه: هایپرکلسترولمی فامیلی (fh) بیماری غالب اتوزومال است و با افزایش سطح لیپوپروتئین با دانسیته کم (در پلاسما) ، لیپید در تاندون و رگها تجمع می یابد. این بیماری با آترواسکلروز نابهنگام و افزایش خطر بیماری های قلبی عروقی (chd ) همراه می شود. هایپرکلسترولمیای فامیلی به همراه جهش در ژن گیرنده لیپوپروتئین با دانسیته کم (ldlr ) ایجاد می شود. از اهداف این مطالعه بررسی تغییرات ژن ldlr در گروهی از بیماران استان چهارمحال و بختیاری بود. مواد و روشها: در این مطالعه 57 نمونه بیمار ( میانگین سنی 86/12 ± 26/53 ) با استفاده از روش آسان و بر اساس معیار جهانی ثبت simon broome انتخاب گردیدند. dna ژنومی این بیماران با روش استاندارد فنل-کلروفرم استخراج گردید. سپس بر روی نمونه های مورد مطالعه با استفاده از روش pcr-sscp وجود تغییرات در پروموتر و اگزون های شماره 1 ،3 ،5 ،11 ،13 ، 15 ،16 ، 17 و 18 مورد بررسی قرار گرفت. همچنین برای اگزون های شماره 3 ،11و15 شرایط heteroduplex analysis نیز اعمال شد. با انجام تکنیک های فوق موارد مشکوک شناسایی شد و سپس توالی یابی مستقیم dna انجام گردید. نتیجه گیری: در این مطالعه دو تغییر در ژن ldlr شناسایی شد، جهش هتروزیگوت 283t>a و پلی مورفیسم 1959t>c که به ترتیب در 1و 9 فرد مبتلا به fh شناسایی گردید. در پروموتر و اگزون های 1، 5، 11، 15، 16، 17، 18 تغییرات بیماری زایی مشاهده نگردید. نتایج این تحقیق نشان داد نقش ژن ldlr در ایجاد fh در جمعیت مورد مطالعه ضعیف است و احتمالا ژن یا لوکوس های دیگری در ایجاد fh در این منطقه نقش دارند.

مقدمه وهدف رزیستین هورمون تازه شناخته شده پپتیدی متعلق به خانواده ی پروتیئن های غنی از سیستئین می باشد این هورمون در جوندگان عمدتا از بافت چربی ترشح می شود اما در انسان این هورمون از سلولهای ماکروفاژ وبافت چربی ترشح می شود. تحقیقات فراوانیافزایش سطح این هورمون را با سندرم متابولیک ودیابت تیپ 2 وچاقی مرتبط دانسته اند اما نتایج معکوس ومتضاد در تحقیقات دیگرموجب شده است تا نقش فیزیولوژیکی این هورمون در انسان زمینه بحث فراوان و مطالعات بسیاری برای محققان باشد با وجود ارتباطی که ببن هورمون رزیستین واندکسهای رشدی نوزادان و همچنین ارتباط رزیستین با انسولین و لپتین مطرح شده است اما هنوز درمورد این ارتباط توافق نظر وجود ندارد ونتایج مطالعات انجام شده متفاوت می باشد در این مطالعه بر آن شدیم تاضمن تعیین سطح سرمی رزیستین,لپتین وانسولین نوزادان ورزیستین مادران باردار ارتباط آن را با اندکسهای رشدی و درصد چربی نوزادان تعیین کنیم روش کار در این مطالعه 80 نوزاد سالم(48 پسر و32 دختر)متولد شده در بیمارستان آیتالله موسوی زنجان و 80 مادران باردار آنها با سن حاملگی 35-40 هفته وارد مطالعه شده اند در این نوزادان وزن وقد,اندازه دورسر,دور سینه,دور باسن, وزن پلاسنتا اندازه گیری شد.درصد چربی و bmi اندازه گیری شد اندکس مدل homa-ir نوزادان محاسبه شد..وزن وقد مادران نیز اندازه گیری شد.رزیستین ولپتینوانسولین با روش الایزا اندازه گیری شد. یافته ها یافته های ما نشان میدهد که هیچ ارتباطی بین رزیستین نوزادان واندکسهای رشدی ودرصد چربی در نوزادان وجود ندارد اما بین رزیستین ولپتین نوزادان ارتباط ارزشمندی وجود دارد. نتیجه گیری: با توجه به عدم مشاهده ارتباط رزیستین با اندکسهای رشدی نوزادان وارتباط آن با لپتین نوزادان وازطرف دیگر مشاهده ارتباط لپتین با bmi،ponderal index ودرصد چربی نوزادان پیشنهاد قابل طرح این می تواند باشد که رزیستین نه بطور مستقیم بلکه به واسطه لپتین در تنظیم مقاومت به انسولین ،آدیپوژنزیس،هموستاز انرژی وتعیین وزن بدن نوزاد در دوران جنینی مشارکت می کند.

تعیین گونه های عامل لیشمانیوز پوستی به روش مولکولی pcr-nested و rflpدرشهرستان جهرم. لیشمانیوز یکی از بیماریهای انگلی می باشد که توسط تک باخته ای از جنس لیشمانیا ایجاد می شود. این بیماری به صورت گسترده در مناطق مختلفی از جهان مشاهده می شود . بیماری دارای طیف وسیعی بوده که در یک طرف آن زخمی ساده است و در طرف دیگر طیف اشکال پوستی ، پوستی مخاطی ، و لیشمانیوز احشایی می باشد که حتی می تواند منجر به مرگ گردد . عوامل لیشمانیوز دارای میزبان مخزن از مهره داران و همین طور میزبان ناقل مرسوم به پشه خاکی می باشد . لیشمانیوز پوستی و احشایی به صورت اندمیک در قسمتهای ایران دیده می شود . در این تحقیق تعیین گونه لیشمانیا مولد لیشمانیوز پوستی به کمک تکنیک های nested-pcr وتایید با روش rflpصورت گرفت که در این مطالعه از 164 بیمار مبتلا به لیشمانیوز پوستی در شهرستان جهرم نمونه گیری شد .در نمونه گیری برای مشاهدات میکروسکوپی از زخم گسترشی بر روی لام تهیه شدو با رنگ آمیزی گیمسا وجود انگل لیشمانیا بررسی شد که 13 لام از نظر مشاهده انگل منفی و151 مورد مثبت گزارش شد. از روش nested-pcr به عنوان روش اصلی جهت تعیین گونه انگل جدا شده از بیماران استفاده شد که در این روش از پرایمر های csb2xf,csb1xr در راند اول و از پرایمرهای3z,lir در راند دم استفاده شد.نتایج حاصل از nested-pcr نشان داد که انگل های جدا شده از بیماران در 12 مورد لیشمانیا تروپیکا و152 مورد لیشمانیا میجر هستندکه در مقایسه با روش مشاهده میکروسوپی این روش دقیق و قابل اعتماد میباشد.از روش rflp برای تایید nested-pcr از آنزیم haeiii استفاده شدکه نتایج حاصل rflp الگوی صحیحی از لیشمانیای در گیر کننده منطقه وتاییدی بر nested-pcr برای شناسایی گونه های لیشمانیا ارایه داد.مطالعات در این منطقه با روش های دقیق فوق الذکر نشان داد که گونه غالب وشایع منطقه لیشمانیا میجر است ولی گونه لیشمانیا تروپیکا نیز مناطق شهری شهرستان جهرم را درگیر کرده است و هر گونه اقدامات کنترلی در این منطقه باید براساس قطع کردن چرخه زندگی انگل صورت پذیرد .

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.