پیش زمینه: آنزیم پارااُکسوناز1، مرتبط با لیپوپروتئین با دانسیته ی بالا (hdl) است که در متابولیسم و سمزدایی حشره کش ها و آفتکشها نقش دارد. سندرم متابولیک در بردارنده ی فاکتورهای خطر بیماری قلبی از جمله فشار خون، دیس لیپیدمی، قند خون بالا، و چاقی شکمی میباشد. سه پلی مورفیسم در ژن pon1 بر فعالیت این آنزیم تأثیر می گذارند، که دو موقعیت آنها در ناحیه ی کد کننده (l55m, q192r)، و موقعیت سوم در ناحیه ی پروموتور این ژن (-108c/t) واقع شده اند. ما در این پژوهش مطالعه ای مقایسه ای، بین افراد مبتلا به سندرم متابولیک و افراد سالم، به منظور تعیین نقش احتمالی تغییرپذیری، در ژن pon1 در سه موقعیت ذکر شده در بالا، و بررسی فعالیت سرمی پارااُکسونازی و آریل استرازی این آنزیم، و ظرفیت آنتی اکسیدانی تام پلاسما انجام دادیم. روش ها: dna از خون تام نمونه های افراد مبتلا به سندرم متابولیک و سالم استخراج شد. پلی مورفیسم آلل ها در موقعیت های (q192r, l55m, -108c/t) ژن pon1 به وسیله ی تکنیک arms-pcr (amplification refractory mutation system) مورد مطالعه قرار گرفت. فعالیت سرمی پارااُکسونازی و آریل استرازی این آنزیم در 106 بیمار مبتلا به سندرم متابولیک و 231 فرد سالم از طریق اسپکتروفتومتری اندازه گیری شد. همچنین ظرفیت آنتی اکسیدانی تام پلاسما با استفاده از روش frap (ferric reducing ability of plasma) تعیین گردید. نتایج: در این پژوهش مشاهده شد که، ژنوتیپ های rr (99/1=or، 40/3-17/1=ci %95، 009/0=p) و qr+rr (62/1=or، 63/2-99/0=ci %95، 05/0=p) مربوط به موقعیت q192r به طور معنی داری خطر ابتلا به سندرم متابولیک را افزایش می دهد. بیماران دارای ژنوتیپ های mm و lm+mm مربوط به موقعیت l55m در مرز خطر ابتلا به سندرم متابولیک قرار دارند (33/1=or، 85/1-68/0=ci %95، 73/0=p). ژنوتیپ cc موقعیت -108c/t خطر ابتلا به سندرم متابولیک را افزایش می دهد اما این افزایش از لحاظ آماری معنی دار نبود (61/1=or، 87/3-67/0=ci %95). این ارتباط هنگامی که ژنوتیپ های مربوط به موقعیت های l55m و q192r به صورت ترکیبی بررسی شدند، تا حدودی قوی تر بود (30/3=or، 24/8-34/1=ci %95، 007/0=p). فعالیت پارااُکسونازی آنزیم pon1 سرم، به طور معنی داری در افراد مبتلا به سندرم متابولیک (ku/l86/59±62/69) در مقایسه با افراد سالم (ku/l45/77±64/91) پایین تر بود(05/0>p). فعالیت آریل استرازی در افراد مبتلا به سندرم متابولیک و افراد سالم به ترتیب ku/l24/23±23/45 و ku/l10/31±69/65 بود. فعالیت آریل استرازی آنزیم pon1 سرم به طور معنی داری در افراد مبتلا به سندرم متابولیک در مقایسه با افراد سالم پایین تر بود(0001/0>p). اختلاف معنی داری در ظرفیت آنتی اکسیدانی تام و پلاسما بین افراد مبتلا به سندرم متابولیک و افراد سالم مشاهده نشد. نتیجه گیری: این پژوهش برای اولین بار دلایل وجود ارتباط بین خطر ابتلا به سندرم متابولیک، با پلی-مورفیسم های ژن pon1، و فعالیت پارااُکسونازی و آریل استرازی این آنزیم را در جمعیت جنوب شرق ایران به اثبات رسانید.

پیش زمینه : توبرکلوزیس از طریق عفونت با مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ایجاد می شود .امروزه یکی از بزرگترین مشکلات مسائل بهداشت جهانی بیماری سل می باشد. فاکتورهای مستعد کننده افراد به یک عفونت جدید یا عود کردن عفونت ناشناخته است. فاکتورهای میزبان، به طور اختصاصی ژن های میزبان، در حساسیت و شدت عفونت و همچنین در سلامت حاصل برای بیمار موثرند. پلی مورفیسم های سیتوکین می توانند در فعالیت پاسخ ایمنی به عفونت موثر باشند و می توانند یک نقش مهم در پاسخ میزبان ایفا کنند. سیتوکین ها یک نقش اساسی در دفاع میزبان علیه عفونت مایکوباکتریا دارند. از میان این سیتوکین ها، tnf-? و tnf-? چندین نقش در دفاع و پاسخ پاتوژنی برای ptb دارند. tnf-? اثرات خود را از طریق دو نوع رسپتورش، (tnfr1 ( p55 یا p60 نیز نامیده می شود و (tnfr2 ( p75 یا p80 اعمال می کند. هدف ما از این مطالعه بررسی ارتباط احتمالی بین پلی مورفیسم ژن های tnf-? و tnf-? و رسپتورهای آنها با بیماری سل ریوی می باشد. روش ها : در این مطالعه مورد- شاهدی case-control) 100) بیمار مبتلا به سل ریوی (36مرد و 64 زن) انتخاب شدند. گروه شاهد شامل 137 نفر از افراد سالم (61 مرد و 76 زن) بدون هیچ سابقه بیماری بود. پلیمورفیسم rs1800630g/a از ژنtnf-? rs909253a>g از ژنtnf-? و rs3397c/t از ژن tnfr2 و در نهایت(238+) rs2234694 از ژن tnfr1 با استفاده از تکنیک tetra-primer arms-pcr بررسی شد. نتایج : نتایج نشان می دهد که یک اختلاف معنی داری در فراوانی ژنو تیپ ag در مقایسه با ژنو تیپ aa در پلی مورفیسم tnf-? (rs1800630) p<0/045,or:2.14,ci:1.052-4.286) و همچنین در پلی مورفیسم tnf-? p<0.002,or:3.09,ci:1.447-6.590) وجود دارد. اختلاف معنی داری در ژنوتیپ tnfr2(rs3397c/t بین گروه های بیمار مبتلا به سل ریوی و افراد کنترل وجود داشت. فراوانی آلل های tnfr1 t در گروه بیمار بسیار بیشتر از افراد سالم نبود، بنابراین اختلاف معنی داری بین فراوانی ژنوتیپ tnfr1 در گروه بیمار و سالم وجود نداشت( p?0.05,or=2.271,ci=0.921-5.61 )؛ اگرچه با در نظر گرفتن دو شاخص سن و جنس، یک ارتباط معنی دار بین ژن tnfr1 و بیماری سل ریوی مشاهده شد( p<0.035, or=2.738,ci=1.047-6.977 ). بحث : در نهایت ، نتایج ما نشان داد که پلی مورفیسم های(tnf-?(rs1800630 tnf-?(rs909253a>g )، tnfr1rs2234694(+238a/c و rs3397c/t-snp از ژن tnfr2 ریسک فاکتورهایی برای قابلیت ابتلا به سل ریوی در جمعیت مورد بررسی ما می باشند. کلمات کلیدی : tnf-? ، tnf-? ، tnfr1،tnfr2،سل ریوی.