چکیده انسولین هورمونی است که علاوه بر اثر ضد هیپرگلیسمی اثرات عروقی نیز دارد. انسولین با کاهش تونیسیته آرتریول ها و بسیج مویرگی موجب افزایش جریان خون می شود. ثابت شده است که، انسولین با اتصال به گیرنده خود در غشاء سلول آندوتلیال موجب افزایش بیان ژن و فعالیت nos می شود. کانال های پتاسیمی حساس به atp در اثر گشادکننده عروقی انسولین دخیل هستند. تحقیقات مختلف نشان داده است با وجود مهار آنزیم نیتریک اکساید سنتاز و کانال های katp، اثر گشادکننده عروقی انسولین مشاهده می شود. از آنجایی که کانال های پتاسیمی حساس به کلسیم یکی از مهمترین کانال ها در تنظیم تون عروق هستند و افزایش بیان ژن این کانال ها در موش های صحرایی مبتلا به پرفشاری خون گزارش شده است، لذا ما دراین تحقیق به بررسی اثرات گشادکننده عروقی انسولین از طریق nos، کانال های katp و kca پرداختیم. در این تحقیق از موش های صحرایی نر نژاد ویستار استفاده شد. داروهای lnna (مهارگر nos)، گلی بنکلامید (مهارگر کانال های katp)، ایبریوتوکسین (مهارگر کانال های kca) و انسولین به صورت زیر جلدی و توسط پمپ به پوست کف پای حیوان بیهوش شده تزریق می شد. جریان خون نیز به وسیله تکنیک لیزر داپلر فلومتری (ldf) اندازه گیری می گردید. نتایج نشان داد که، انسولین موجب افزایش جریان خون پوستی شد. مهار nos و کانال های katp وkca هر کدام به تنهایی موجب کاهش جریان خون پوستی شدند. مهار nos و کانال های katp و kca هرکدام به تنهایی قبل از تزریق انسولین موجب کاهش در افزیش جریان خون وابسته به انسولین شد و مهار همزمان هر سه قبل از تزریق انسولین موجب کاهش بیشتر این اثر انسولین گردید پس می توان گفت این سه عامل از مسیرهای جداگانه، اثر گشادکننده عروقی انسولین را باعث می شوند. اما چون بعد از مهار این سه عامل اثر گشاد کننده عروق انسولین ادامه می یابد احتمالا عوامل دیگری در بروز این اثر دخیل می باشند. کلید واژه ها: انسولین، جریان خون پوستی ، lnna، کانال های پتاسیمی حساس به atp، کانال های پتاسیمی حساس به کلسیم، ، nos.