ادیپونکتین هورمون جدیدی است که با تاثیر بر بخش های مختلف سیستم تولید مثلی، در کنترل باروری جنس نر و ماده نقش دارد. در این مطالعه بیان ژن های ادیپونکتین و گیرنده های 1 و 2 آن (adipori و adiporii) در بافتهای هیپوتالاموس میانی و جانبی، هیپوفیز قدامی و خلفی و بافتهای تولید مثلی گاو ماده در طول سیکل فحلی و ماه های 5-1 آبستنی و بافتهای عصبی و تولید مثلی گاو نر با استفاده از آزمون pcr در زمان حقیقی کمی ( qrt-pcr) نسبت به ژن بتا اکتین مورد ارزیابی قرار گرفت. همچنین در این مطالعه با استفاده از پلاسمید های نوترکیب pet 28a(+) و pet 26b(+) کلونینگ و تولید ادیپونکتین نوترکیب گاوی در باکتری ecoli انجام شد. بیان ادیپونکتین در سلولهای گرانولوزا و کمپلکس اووسیت-کومولوس از فولیکولهای سالم کوچک تا فولیکولهای سالم بزرگ افزایش یافت (05/0>p). بیان ادیپونکتین در سلولهای تکا روند معکوس داشت. بیان ادیپونکتین در جسم زرد در انتهای سیکل فحلی (روزهای 21-17) بیشتر از بیان آن در جسم زرد در ابتدا و میانه سیکل فحلی بود (05/0>p). بیان گیرنده های ادیپونکتین همزمان با پیشرفت رشد فولیکولی در سلولهای گرانولوزا و تکا و نیز در طول سیکل فحلی در جسم زرد افزایش یافت (05/0>p). بیان ادیپونکتین در فولیکولهای بزرگ با استروژن مایع فولیکولی ارتباط مثبت (48/0=r و 05/0>p) و با پروژسترون مایع فولیکولی ارتباط منفی داشت (44/0-=r و 05/0>p). بیان هر سه ژن در همه انواع سلولهای جدا شده از فولیکولهای بزرگ سالم بیشتر از سلولهای فولیکولهای بزرگ آترتیک بود (05/0>p). بیان ادیپونکتین و گیرنده های آن در سلولهای فولیکولی تخمدان با پیشرفت آبستنی از ماه 1 تا 5 بتدریج کاهش یافت (05/0>p). بیان ادیپونکتین در اووسیتهای bcb+ (دارای قدرت باروری بیشتر) از اووسیتهای bcb- بیشتر بود (05/0>p). در نواحی آمپول و ایستموس مجرای تخم بیشترین بیان هر سه ژن مربوط به مت استروس و کمترین میزان بیان آنها مربوط به انتهای فاز لوتئال بود. بیان گیرنده های ادیپونکتین در بافتهای واژن، سرویکس و رحم در ابتدای فاز لوتئال و پرواستروس نسبت به سایر مراحل سیکل فحلی بالاتر بود (05/0>p). کمترین میزان بیان adiporii در هیپوفیز قدامی مربوط به انتهای فاز لوتئال بود. در هیپوتالاموس میانی بیان گیرنده های ادیپونکتین در انتهای فاز لوتئال بیشترین میزان بیان را داشتند (05/0>p). بیان ادیپونکتین و گیرنده های آن باستثنای بافت سرویکس در سایر بخشهای دستگاه تناسلی گاو ماده از ماه 1 تا 5 آبستنی کاهش یافت (05/0>p). در بافتهای هیپوفیز قدامی، هیپوتالاموس میانی و جانبی، بیان ادیپونکتین و گیرنده های آن از ماه 1 بطرف ماه 5 آبستنی افزایش یافت (05/0>p). بیان ادیپونکتین در بافتهای کارونکل و کوتیلدون از ماه 1 تا ماه 5 آبستنی افزایش و بیان گیرنده های ادیپونکتین در این مدت کاهش یافت (05/0>p). در پرده های جنینی بیان هر سه ژن از ماه 1 تا 5 آبستنی افزایش یافت (05/0>p). در بافت های اپیدیدیم (سر، دم و بدنه)، غده بالبویورترال، سمینال وزیکول، پروستات و بیضه ها، گیرنده های ادیپونکتین بیان می گردید. بیشترین بیان گیرنده های ادیپونکتین در اپیدیدیم مربوط به ناحیه بدنه و کمترین میزان آن مربوط به ناحیه دم بود (05/0>p). اندازه دور اسکروتوم (scrotal circumference) تاثیر بالایی بر بیان ادیپونکتین و گیرنده های آن داشت (8/0=r2 ). در این مطالعه ادیپونکتین نوترکیب گاوی به شکل منومر با وزن مولکولی تقریبی kd 30 با استفاده از پلاسمید های بیانی pet28a(+)، pet26b(+) در باکتری e.coli سویه bl21 (de3) تولید و خالص سازی گردید.

روی (zn) یک عنصر کمیاب ضروری است که در تمام مایعات و بافت های بدن یافت می شود. آن دارای یک نقش مهم، در سنتز کراتین اپی درم می باشد. عملکرد بیوشیمیایی روی، در ارتباط با نقش آنزیم ها به عنوان یک کوفاکتور می باشد. مطالعه ی حاضر جهت تعیین سطح سرمی روی، در سگ های شهری و روستایی منطقه اهواز، بر اساس آنالیز بیوشیمیایی و به روش اسپکتروفتومتری، انجام گردید. در مجموع نمونه های سرمی از تعداد 250 قلاده سگ شهری و روستایی (سالم از نظر بالینی)، در سنین مختلف و به صورت تصادفی، در فاصله بین سال های 90-1389 بدست آمدند. سگ های شهری، از بین موارد ارجاعی به بیمارستان دامپزشکی دانشگاه شهید چمران اهواز، انتخاب شدند. سگ های روستایی، از روستاهای مناطق مختلف اهواز انتخاب گردیدند. تقسیم بندی بر اساس سن، جنس، نژاد و منطقه انجام شدند. سگ های مورد مطالعه به 3 گروه بر اساس سن (کمتر از 1 سال، 1 تا 3 سال و بالای 3 سال) و به 5 منطقه بر اساس ناحیه (شمال، شرق، غرب، جنوب و مرکز استان) تقسیم شده بودند. نتایج با تست های آماری مان ویتنی، کروسکال والیس و آزمون مربع کای آنالیز شده بودند. انتشار فراوانی روی، نشان داد که غلظت های سرمی روی، به ترتیب در سگ های شهری و روستایی 19/0±09/4 و 16/0±14/3 میلی گرم در لیتر بودند. غلظت روی سرم، به طور معنی داری در سگ های شهری بیشتر از روستایی بود (001/0>p). غلظت روی سرم، تفاوت معنی داری را بین جنس، سن، نژاد و مناطق مختلف در سگ های شهری و روستایی نشان نداد.

فنیل آلانین آمونیوم لیاز (pal) اولین آنزیم ضروری در بیوسنتز فنیل پروپانوئیدها در تعداد زیادی از گیاهان بالاتر می باشد؛ و در پستانداران بیان نمی شود. در دو دهه گذشته، pal به عنوان دارو برای درمان فنیل کتونوری و لوکمی در حیوانات و انسان استفاده شده است. کلون سازی pal نوترکیب از منابع مختلف برای دست یابی به محصولات درمانی موثر در سال های اخیر انجام شده است. در این مطالعه، بخش کاتالیتیک pal نیشکر با فراوانی بالا در استان خوزستان، در اشریشیا کلای با استفاده از وکتور pet28a(+) کلون گردید و خصوصیات فیزیکوشیمیایی و کینتیکی آن مانند km، vmax، دما و ph بهینه تعیین گردید. نتایح این مطالعه نشان داد که طول توالی کاتالیتیک آنزیم نوترکیب bp 798 بود که پروتئینی با طول 267 اسید آمینه را کد نمود. دما و ph بهینه pal کلون شده به ترتیب 40 درجه سانتی گراد و 7 بود. مقادیر km و vmax، pal بیان شده در اشریشیا کلای به ترتیب 125 میلی مولار و 250 میکرومول در هر میلی لیتر در هر دقیقه بدست آمد. آنالیز فیلوژنی بین آنزیم های pal نیشکر و ذرت وحشی نشان داد، pal نوترکیب خصوصیات بیوشیمیایی و کینیتیکی مشابهی با pal گزارش شده در گیاهان دیگر داشت. نتایج ما نشان داد که pal نیشکر یک ژن تکاملی حفظ شده است و کمک می کند تا یک pal نوترکیب برای تحقیقات آینده مانند فعالیت آمونیوم لیاز در کشت سلول و حیوانات آزمایشگاهی و آماده سازی یک محصول درمانی برای جلوگیری از رشد سلول های سرطانی فراهم شود.

انتقال ژن به واسطه اسپرم (smgt) به منظور تولید انواع مختلف حیوانات ترانسژن مانند حشرات، ماهی‏، پرندگان و پستانداران گزارش شده است. در این زمینه روش های مختلفی برای تزریق dna خارجی به بیضه استفاده می شود. با اینحال در حال حاضر تعیین فاصله بین زمان تزریق dna اگزوژن و جفت گیری‏، جایگاه اصلی و میزان الحاق dna خارجی در اسپرم و بیان و پایداریdna اگزوژن در بیضه نا ممکن می باشد. در مطالعه حاضر پایداری بیان وکتورpires- egfp در ترکیب با لیپوزوم بعد از smgt در بافت بیضه موش صحرایی مورد ارزیابی قرار گرفت. پلاسمید pires- egfp (50 نانوگرم) دارای ژن نشانگر egfpو لیپوزوم کاتیونی dotap در محلول hsb با یکدیگر مخلوط و به بیضه موش صحرایی تزریق گردید. در روزهای 2، 5، 10، 30و 60بعد از تزریق، اقدام به برداشت بیضه ها و ارزیابی سطح بیان ژن egfp با استفاده از روش های rt-pcr ، realtime pcr و میکروسکوپ فلوروسنت شد. گروه های کنترل که تنها dotap یا پلاسمید دریافت کرده بودند در نظر گرفته شدند. با استفاده از میکروسکوپ فلئوروسنت بیان ژن egfp در همه ی نمونه های روز 2 تا 60 بعد از تزریق مشاهده شد. آنالیز بیان ژن egfp به وسیله rt-pcr همراه با نتایج مشابهی بود. نتایج realtime pcr بالاترین سطح بیان ژن در روز 10 بعد از تزریق را نشان داد (05/0>p). کمترین سطح بیان ژن در روز 2 و60 بعد از smgt مشاهده شد (05/0>p). نتایج این مطالعه نشان داد به دنبال استفاده از روش tmgt، dna اگزوژن به طور پایدار تا 60 روز بعد از tmgt بیان می شود، با این حال به دلیل بیان بالاتر ژنegfp در روز 10 بعد از تزریق‏، این زمان بهترین زمان برای جفت گیری می باشد.

استفاده از داروهای گیاهی در درمان دیابت نوع 2 از دیرباز مورد توجه بوده و امروزه به دلیل مزیت های آن ها از جمله دارا بودن ترکیبات طبیعی، ایمنی بالا، ارزان و قابل دسترس بودن مورد توجه عمومی قرار گرفته است. جینسنگ آسیایی (panax ginseng) و جینسنگ آمریکایی (panax quinquefolius) دو نوع از گیاهان دارویی هستند که امروزه برای درمان بیماری ها از جمله دیابت به طور وسیعی استفاده می شوند. جینسنوزید ها یا تراپنویید های دامارین فراوان ترین متابولیت های ثانویه این گیاهان، با خاصیت درمانی در بیماران دیابتی، هستند. جینسنوزید rb1 بیشترین جینسنوزید را در جینسنگ آسیایی به خود اختصاص می دهد. ادیپونکتین یکی از مهم ترین ادیپوسایتوکاین هایی است که از ادیپوسیت ها ترشح می شود و به عنوان هورمونی با خاصیت افزایش حساسیت سلول ها به انسولین عمل می کند. اگرچه مطالعات اخیر نشان می دهد که ادیپونکتین و جینسنوزید با مسیر های مولکولی سیگنال دهی مشابه در افزایش حساست به انسولین و برداشت گلوکز در سلول های عضلانی و چربی عمل می کنند، اما اثرات تنظیمی جینسنوزید ها بر سیگنال دهی ادیپونکتین در این سلول ها گزارش نشده است. در مطالعه حاضر برای اولین بار تأثیر جینسنوزید rb1 بر بیان گیرنده های 1 و 2 ادیپونکتین و ارتباط آن ها با جا به جایی glut4 در سلول های c2c12 مورد بررسی قرار گرفت. سلول های c2c12 با غلظت های متفاوت 001/0، 01/0، 1/0، 1، 10، µm100 rb1 در مدت زمان های 1، 3، 6، 12 تیمار شدند. pcr در زمان حقیقی و وسترن بلاتینگ به ترتیب جهت ارزیابی میزان تغییرات بیان ژن گیرنده های ادیپونکتین و جابه جایی glut4 انجام شد. جینسنوزید rb1 در دوز های 10 و µm100 بعد از 3 ساعت تیمار سبب افزایش سطح پایه بیان ژن گیرنده های ادیپونکتین در مقایسه با گروه کنترل گردید. به علاوه، افزایش بیان در گیرنده 1 ادیپونکتین بیشتر از بیان گیرنده 2 بود. هم چنین افزایش هم زمان جا به جایی glut4 و بیان ژن گیرنده های adipori و adiporii در سلول-های میوتیوب c2c12 در دوز ها و زمان های مشابه دیده شد. در مجموع نتایج این مطالعه نشان داد که جینسنوزید rb1 با تأثیر بر سیگنال دهی ادیپونکتین سبب افزایش حساسیت به انسولین در سلول های عضلانی می شود. این نتایج به شناسایی مکانیسم جدید کاهش گلوکز و خواص ضد دیابتی جینسنوزید ها کمک نموده و شواهد کافی برای تولید فرآورده های درمانی گیاهی به منظور درمان دیابت را فراهم می نماید.

آدیپوسیتوکاین ها هورمون های مترشحه از بافت چربی هستند که نقش آن ها به عنوان تنظیم کننده های مسیرهای آندوکرینی مرتبط با تولید مثل در بافت های هیپوتالاموس، هیپوفیز و تخمدان و رحم به اثبات رسیده است. کمرین یک آدیپوکاین جدید با وزن مولکولی 16 کیلودالتون می باشد که اثرات این هورمون عمدتا از طریق گیرنده cmklr1(chemr23) اعمال می شود. مطالعات اخیر نشان داده اند که کمرین در بخش های مختلف محور تولیدمثلی شامل سیستم اعصاب مرکزی و تخمدان بیان می شود و می تواند استروئیدوژنز القا شده در تخمدان توسط igf-1 را مهار کند. همچنین اخیرا تغییرات سرمی و بیان ژن تخمدانی کمرین در اختلالات تولید مثلی مانند pcosتایید شده است. تا کنون گزارشی از تغییرات بیان کمرین در بافت های تولیدمثلی و ارتباط آن با تغییرات هورمون های جنسی در طول سیکل استروس در دسترس نمی باشد. در این مطالعه تغییرات بیان کمرین در بخش های مختلف سیکل استروس موش صحرایی در بافت های تخمدان، رحم، اویداکت، مغز، بافت چربی و نیز ارتباط آن با تغییرات سرمی کمرین مورد ارزیابی قرار گرفت. تشخیص مراحل مختلف سیکل استروس شامل پرواستروس، استروس، مت استروس و دی استروس بر اساس فراوانی سلول های موجود در اسمیر واژینال تعیین گردید و از 5 حیوان در هر مرحله نمونه گیری بعمل آمد. میزان سرمی هورمون های استروژن، پروژسترون و کمرین با استفاده از روش الیزا اندازه گیری شد. ارزیابی بیان ژن کمرین در بافت های تخمدان، رحم، اویداکت، مغز و بافت چربی با استفاده از pcr در زمان حقیقی و روش ??ct انجام شد. نتایج این تحقیق نشان داد که میزان سرمی کمرین بطور معنی داری در فاز لوتئال (مت استروس و دی استروس) بیشتر از فاز فولیکولار(پرواستروس و استروس) بود. همچنین بیان ژن کمرین در بافت های تخمدان، اویداکت، رحم، مغز و چربی در فاز لوتئال (مت استروس و دی استروس) بیشتر از فاز فولیکولار(پرواستروس و استروس) بود. در تمامی بافت ها به جز مغز بیان ژن کمرین با تغییرات سرمی هورمون پروژسترون و کمرین همبستگی مثبت و با تغییرات سرمی استرادیول همبستگی منفی داشت. با توجه به نتایج این مطالعه مبنی بر تغییرات بیان ژن کمرین در بافت های مورد مطالعه و نیز تغییرات سرمی کمرین در طول سیکل استروس احتمال آن می رود که این هورمون در تغییرات مولکولی در بافت های تولید مثلی در این دوره نقش داشته باشد.

هدف از مطالعه ی حاضر بررسی اثر کلسترول بارگذاری شده با متیل بتاسیکلودکسترین (clc)، سوکروز، نوع بسته بندی و غلظت اسپرم بر روی شیشه ای شدن اسپرم اپیدیدیمی بز بود. آزمایش اول به منظور بررسی اثر clc ( 1 میلی گرم سیکلودکسترین به ازای 60میلیون اسپرم)، سوکروز (2/0 و 4/0 مولار) و نوع بسته بندی (استراو فرانسوی 25/0 میلی لیتر و 96 ول ایمونو پلیت) بر شیشه ای شدن اسپرم اپیدیدیمی بز بدون استفاده از سرمامحافظ در غلظت 20 میلیون انجام شد. بدین منظور 5 جفت بیضه به آزمایشگاه منتقل گردید. دم اپیدیدیم از بیضه جدا گردید و در محلول تریس حاوی bsa به مدت 15 دقیقه در دمای c?35-33 قرار داده شد. پس از شناورسازی، غلظت اسپرم در 20میلیون تنظیم شد. سپس سوسپانسیون اسپرم به منظور بررسی اثر clc، سوکروز، نوع بسته بندی و اثر تداخلی آن ها شیشه ای شدند. نتایج آزمایش انجام شده بیانگر کاهش اثرات مخرب شیشه ای شدن بر روی تحرک، زنده مانی، ناهنجاری های اسپرم و قطعه قطعه شدن dna در حضور کلسترول و غلظت 4/0 سوکروز بود. در حالی که اثرات استراو و پلیت بر روی پارامترهای اسپرم شیشه ای شده مشابه بود. آزمایش دوم به منظور بررسی اثر غلظت اسپرم بر شیشه-ای سازی اسپرم اپیدیدیمی بز بدون استفاده از سرمامحافظ انجام شد. محلول شیشه ای شدن بر اساس نتایج آزمایش اول حاوی غلظت 4/0 سوکروز و clc بود. 6 جفت بیضه به همراه اپیدیدیم به آزمایشگاه منتقل شد و استخراج اسپرم مشابه آزمایش اول انجام شد. نتایج حاصل بیانگر اثر مشابه غلظت های مختلف اسپرم (10، 20 و 30 میلیون) بر روی شیشه ای سازی اسپرم اپیدیدیمی بز بدون استفاده از سرمامحافظ بود. در پایان، در مطالعه ی حاضر برای اولین بار شیشه ای سازی اسپرم اپیدیدیمی بز بدون استفاده از سرمامحافظ انجام شد. clc و غلظت 4/0 مولار سوکروز اثرات مخرب شیشه ای شدن را بر روی اسپرم اپیدیدیمی بز کاهش داد. استراو فرانسوی می تواند با ایمونو پلیت برای شیشه ای سازی اسپرم اپیدیدیمی بز جایگزین شود.

چکیده: پوسیدگی ریشه از بیماری های مهم و اقتصادی درگندم است، که گسترش جهانی دارد. عوامل مختلفی سبب بروز این بیماری شده است که یکی از آن ها گونه هایی از قارچ فوزاریوم می باشد. یکی از این گونه ها ، f. culmorum می باشد که یکی از مخرب ترین بیمارگرهای گندم به شمار می رود. این قارچ گندم را از زمان کاشت تا برداشت مورد حمله قرار داده و سبب بلایت خوشه ، پوسیدگی طوقه و ریشه و ... شده و در نهایت منجر به کاهش عملکرد گیاه می شود. به دلیل خاکزی بودن این بیمارگر، ترکیبات ضد قارچ شیمیایی مرسوم برای کنترل آن، موثر نبوده است. اخیرا از جایگزینی ارقام مقاوم یا کنترل بیولوژیک برای کنترل این بیماری استفاده شده است. محدودیتهای روش های موجود در کنترل بیماری منجر به افزایش تمایل برای کاربرد ترکیبات ضد قارچی جدید شده است. نانو ذرات نقره دارای فعالیت ضد میکروبی با طیف وسیع است و در دهه گذشته کاربرد این ترکیبات در کشاورزی توسعه یافته است. علی رغم شناسایی مکانیسمهای متداول ضد میکروبی نانو ذرات نقره تأثیر این ترکیبات بر روی عوامل دفاع ذاتی و رشد گیاه ناشناخته است. در این مطالعه برای اولین بار تأثیر نانو ذرات نقره به تنهایی و در ترکیب با زئولیت بر روی تغییرات میزان آنزیم های موثر در دفاع ذاتی در ریشه گندم در آلودگی های تجربی گلخانه ای با قارچ f. culmorum مورد بررسی قرار گرفت. در این مطالعه که از آزمایش فاکتوریل سه فاکتوره با طرح پایه کاملا تصادفی استفاده شد، تأثیر غلظتهای مختلف نانو ذرات نقره (ppm150و ppm300( به تنهایی و در ترکیب با زئولیت (1 و 5/0 گرم بر کیلوگرم خاک) در حضور فوزاریوم بر فعالیت آنزیم های پلی فنول اکسیداز و پروکسیداز در ریشه گندم مورد مطالعه قرار گرفت. تمام نمونه ها به صورت تکرار سه تایی در نظر گرفته شدند. کنترل های مختلف شامل نمونه های بدون نانو ذرات نقره‏ ، بدون فوزاریوم و بدون زئولیت در نظر گرفته شد. آلودگی با مایه بیمارگر (دانه های گندم آغشته به قارچ) با غلظت 50 گرم در یک کیلوگرم خاک انجام شد. دانه های گندم رقم الوند در خاک گلدانهای مایه کوبی شده و کنترل (24عدد بذر در هر گلدان) کشت داده شدند و 11، 27، و 38 روز پس از کشت، نمونه های ریشه گندم جدا و در فریزر?c 80- نگهداری شدند. تغییرات میزان آنزیم های پلی فنل اکسیداز و پروکسیداز با استفاده از روش اسپکتروفوتومتری مورد ارزیابی قرار گرفت. تجزیه داده ها با استفاده از آزمایش فاکتوریل و بر پایه طرح کاملا تصادفی نشان دهنده تأثیر متقابل دو و سه طرفه بر صفات مورد مطالعه بود بطوریکه نانو ذرات نقره با و بدون زئولیت منجر به کاهش فعالیت آنزیم های ppo و pox (p?0.01)، در ریشه در حضور قارچ فوزاریوم گردید.

مسیر فنیل پروپانوئیدها به عنوان منبع غنی از متابولیت های گیاهی برای سنتز چوب ضروری است و به عنوان نقطه شروع برای تولید بسیاری از دیگر ترکیب های مهم درگیر در رشد و نمو گیاهان است. آنزیم pal اولین گام از مسیر فنیل پروپانوئید را کاتالیز می کند. ما در مطالعه حاضر ویژگی های طول کامل cdna pal نیشکر را مشخص کردیم. بیان ژن pal با استفاده از real – time pcr و روش مقایسه ای ??ct در اندام های مختلف نیشکر طی مراحل نموّی مختلف مطالعه شد. مطالعه بافت شناسی، فعالیت آنزیم و میزان فنل کل در اندام های مختلف طی مراحل نموّی مختلف نیز انجام شد. طول کامل cdna pal نیشکر با bp2118 حاوی 706 اسید آمینه بود که از طریق تعیین توالی مشخص گردید. مطالعه فیلوژنی و توالی اسیدهای امینه pal نیشکر شباهت بالای pal را با دیگر گونه های تک لپه مانند سورگوم، ذرت و بامبوس به ترتیب با 16/87 %، 93% ،96%شباهت نشان داد. نتایج نشان می دهد که pal نیشکر در همه اندام ها طی مراحل نموّی مختلف بیان می شود. بیشترین بیان ژن pal در ساقه طی مرحله رشد طولی بود و کمترین بیان ژن pal در برگ طی مرحله جوانه زنی مشاهده شد. بررسی روند تغییر های فعالیت آنزیم در اندام های مختلف طی مراحل نموّی بیانگر فعالیت بالای آنزیم pal در برگ در تمام مراحل نموّی و در غلاف برگ طی مرحله پنجه زنی بود. در ساقه فعالیت آنزیم طی مرحله رشد طولی و در ریشه طی مرحله جوانه زنی افزایش یافت. بررسی های ما نشان داد در بررسی روند تغییر های میزان فنل کل، بیشترین میزان فنل کل در برگ طی مراحل جوانه زنی و بلوغ، در غلاف برگ طی مرحله جوانه زنی، در ساقه طی مرحله رشد طولی و در ریشه طی مرحله بلوغ بود. فعالیت آنزیم pal با میزان فنل کل در اندام های مختلف طی مراحل نموّی مختلف گیاه مذکور مطابقت داشت. علت تفاوت میزان این ترکیب های در سطح اندام های مختلف را می توان به دلیل وجود هتروژنتی در بافت های مختلف و ویژگی های شیمیایی و بیوشیمیایی این ترکیب ها نسبت داد. pal به عنوان یک آنزیم مسیر فنیل پروپانوئیدی، نقش اساسی در نمو نیشکر به ویژه بافتهای چوبی شده بازی می کند.

بیماری های وابسته به تخریب میلین در ماده سفید مغز یکی از فراوان ترین بیماری های سیستم عصبی مرکزی می باشند. افزایش تکثیر سلول های پیش ساز الیگودندروسیتی از طریق جای گزینی سلول های بنیادی یا تحریک درون زاد آن ها به واسطه فاکتورهای نوروتروپ یکی از روش های کارآمد درمانی در آینده می باشد. فاکتور مهارکننده لوسمی (lif) یک سیتوکین نوروتروپیک می باشد، که در شرایط درون و برون تنی سبب تکثیر و حفظ خاصیت چندقوه-زایی سلول های بنیادی عصبی و جای گزینی محدود سلول های آسیب دیده می شود و بر توانایی سلول های الیگودندروسیت در بیوسنتز میلین تأثیر دارد. با این حال به دلیل محدودیت-هایی چون روش تزریق پیچیده در مغز، عدم توزیع مناسب در بخش های آسیب دیده، موثرنبودن تزریق محیطی به دلیل عدم امکان عبور آن ها از سد خونی مغزی و یا هضم با پروتئازهای سرم، شناسایی مکانیسم های مولکولی کامل این ترکیبات به ویژه در بخش های آسیب دیده به منظور استفاده بالینی محدود می باشد. در مطالعه حاضر به منظور ارزیابی بیان اختصاصی پروتئین lif در سلول های عصبی بنیادی بر تکثیر و تعداد سلول های الیگودندروسیت جسم پینه ای و نیز تغییرات بیان ژن های موثر در بیوسنتز میلین، مدل موش ترانس ژن با بیان بالای lif تحت پروموتور ژن نستین و با استفاده از روش انتقال ژن به-واسطه بیضه (tmgt) تولید گردید. نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد، که بیان اختصاصی بالای lif تحت پروموتور نستین در موش های صحرایی ترانس ژنیک همراه با افزایش تعداد سلول های الیگودندروسیت در ساختار جسم پینه ای، افزایش رونویسی ژن های مرتبط با سنتز میلین شامل mbp و plp و افزایش ضخامت میلین در اطراف اکسون های این ناحیه بود. نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد، که بیان اختصاصی بالای lif در سلول های بنیادی عصبی اثرات مطلوبی بر شاخص های بیوسنتز میلین در جسم پینه ای داشته و می توان از این روش در آینده به منظور درمان اختلالات عصبی توأم با تخریب میلین استفاده نمود.

نانوذرات نقره که یکی از پر مصرف¬ترین نانو مواد مورد استفاده در صنعت و پزشکی می¬باشند، ممکن است در هوا پراکنده شده و پس از ورود به بینی از مخاط، ریه¬ها و یا از طریق اعصاب بویایی، جذب و به مغز انتقال یافته و بر رفتار اثر بگذارند. لذا هدف از این مطالعه بررسی اثرات تجویز داخل بینی نانو ذرات نقره بر تعادل و یادگیری حرکتی موش¬های صحرایی بود. در این مطالعه 50 سرموش صحرایی نژاد ویستار به 5 گروه تقسیم شدند. گروه کنترل بدون تیمار، گروه حامل توسط حامل دارو و گروه¬های np3، np15 و استات نقره (agac) به ترتیب با 3 و mg/kg 15 نانو ذرات نقره و mg/kg 6/4 استات نقره به صورت یک روز در میان به روش داخل بینی¬ای تیمار شدند و از روز 25 پس از شروع تیمارها تعادل و یادگیری حرکتی آنها طی 2 روز متوالی در دستگاه روتارود مورد سنجش قرار گرفت. مدت زمان روتارود در گروه¬های np15 و agac به صورت معنی¬داری کاهش یافت که نشان دهنده نقص تعادل حرکتی بود. علاوه بر این مدت زمان روتارود در روز دوم نسبت به روز اول در تمام گروه¬ها افزایش یافت (05/0p<) ولی این روند در گروه¬های مختلف متفاوت نبود (05/0p>). بنابراین یادگیری حرکتی تحت تاثیر نوع تیمارها قرار نگرفت. سطح مالون دی آلدهید در مخچه افزایش ولی سطوح آنزیم¬های سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و کاتالاز کاهش یافت (05/0p<). بنابراین استرس اکسیداتیو احتمالا یکی از مکانیسم¬هایی است که به واسطه آن گروه¬های تیمار شده دچار اختلالات تعادل شده¬اند. هرچند مقدار یون نقره تجویز شده در گروه agac با مقدار نقره دریافت شده در گروه np3 برابر بود ولی اثر سمی نانوذرات نقره بر تعادل حرکتی کمتر از یون نقره بود (05/0p<). بنابراین به نظر می¬رسد در ایجاد سمیت یون نقره مکانیسم¬های دیگری نیز درگیر باشند.

در این تحقیق از بین 20 جدایه باکتریایی جدا شده از ماهیان مشکوک به سپتی سمی آئروموناسی 13 جدایه مورد تایید مولکولی قرار گرفتند. سپس حداقل غلظت مهارکننده پاراکوماریک اسید بر روی این جدایه ها به روش های انتشار دیسک و میکرودایلوشن تعیین-گردید. بر اساس نتایج میزان mic و mbc پارا کوماریک اسید بر روی جدایه های مورد آزمایش به ترتیب 2 و 17/2 میلی گرم بر میلی لیتر و متوسط هاله عدم رشد در غلظت های 8/1 و 2 میلی گرم پارا کوماریک اسید، به-ترتیب17 و 8/20 میلی متر به دست آمد. پس از آن آزمایش pcrدر زمان حقیقی به منظور بررسی اثر غلظت های تحتmic پاراکوماریک اسید بر بیان ژن های سیستم ترشحی تیپ سه انجام شد. بدین منظور باکتری در حضور غلظت های mg/ml1 و 8/1 پاراکوماریک اسید کشت داده شد و در ساعات 6، 12 و 24 ساعت پس از تیمار، بیان نسبی ژن ها به روش ctمقایسه ای ارزیابی-گردید.

سندرم مرگ ناگهانی در جوجه های گوشتی یک بیماری مرتبط با سیستم قلب-عروقی است که با تاکی-کاردی های بطنی و فیبریلاسیون بطنی همراه می باشد. با وجود اینکه عوامل مدیریتی و تغذیه ای گوناگونی را در وقوع این سندرم دخیل دانسته اند، اما مکانیسم بیماریزایی آن بطور کامل و در سطح مولکولی شناسایی نشده است. با توجه به نتایج مطالعه حاضر می توان حساسیت جوجه های گوشتی به آریتمی های قلبی کشنده در سندرم مرگ ناگهانی را به تغییر در تعادل کلسیم داخل سلولی ناشی از جهش و یا تغییر در میزان بیان ژن های chcasq2 و chryr2 ارتباط داد.