بیماری آلزایمر به عنوان شایعترین عامل زوال عقل در دوران میانسالی و پیری، با نقص در فعالیت های شناختی همراه است. از آنجا که یکی از شاخص های بیماری آلزایمر گره های نوروفیبریلاری درون سلولی می باشد بنابراین رابطه بین بیماری آلزایمر و تشکیل گره های نوروفیبریلاری انکارناپذیر است. در این مطالعه پلی مورفیسم های a>g(-44)، c>g(-221) و g>a(309) در ژن mapt و پلی مورفیسم a>g(q7r) در ژن sth و نیز پلی مورفیسم c>t(-50) در ژن gsk3? در 150 فرد سالم و 150 فرد بیمار به روش pcr-rflp مورد بررسی قرار گرفتند. در پلی مورفیسمa>g(-44) ژن mapt فراوانی ژنوتیپ aa و آلل a در افراد سالم به طور معناداری بیشتر از افراد بیمار بود(به ترتیب 71% و83% در برابر 59% و 76% با (p<0.03 . فراوانی آلل g در افراد بیمار به طور معناداری بیشتر از افراد سالم است (24% در برابر 17% با (p<0.03. در پلی مورفیسم c>g(-221) ژن mapt فراوانی ژنوتیپ cc و آلل c، در افراد سالم به طور معناداری از افراد بیمار بیشتر بود(به ترتیب 72% و 83% در برابر 59% و 75% با p<0.02). فراوانی ژنوتیپ cg و آلل g در افراد سالم به طور معناداری از افراد بیمار بیشتر بود (به ترتیب 32% و 25% در برابر 21% و 17% با p<0.02). در پلی مورفیسم g>a(309) ژن mapt فراوانی ژنوتیپ gg و الل g در افرادسالم به طور معناداری بیشتر از افراد بیمار بود (به ترتیب 73% و 83 % در برابر 625 و 76% با p<0.05). فراوانی آلل a، در افراد بیمار به طور معناداری از افراد سالم بیشتر بود(23% در برابر 17% با p<0.05 ( در پلی مورفیسم a>g (q7r) ژن sth فراوانی ژنوتیپ aa و آلل aدر افراد سالم به طور معناداری از افراد بیمار بیشتر بود(به ترتیب 82% و 90% در برابر 66% و 82% با (p<0.001. فراوانی ژنوتیپ ag و آلل g در افراد بیمار به طور معناداری از افراد سالم بیشتر بود (به ترتیب 34% و 18% در برابر 16% و 10% با (p<0.001 در پلی مورفیسم c<t(-50) در ژن gsk3? ، در هیچکدام از ژنوتیپ ها و آلل ها، تفاوت معناداری در افراد سالم و بیمار مشاهده نشد. باید به این نکته اشاره کرد که در این مطالعه ویژگی جنسی مشاهده شد به این معنا که بیشتر موارد معنادارشدگی فقط در زنان (و نه در مردان) مشاهده شد. به نظر می رسد که در پلی مورفیسم a>g(-44) ژن mapt در جمعیت ایرانی، ژنوتیپ aa و نیز آلل a به عنوان فاکتور محافظت کننده برای بیماری آلزایمرعمل کند و آلل g در این جمعیت دارای نقش ریسک فاکتوری برای بیماری آلزایمر است. به نظر می رسد که در پلی مورفیسم c>g(-221) در ژن mapt، در جمعیت ایرانی ژنوتیپ cc و نیز آلل c به عنوان فاکتور محافظت کننده برای بیماری آلزایمرعمل کند و ژنوتیپ cgو آلل g در این جمعیت دارای نقش ریسک فاکتوری برای بیماری آلزایمر است. به نظر می رسد که در پلی مورفیسم g>a(-221) در ژن mapt، در جمعیت ایرانی ژنوتیپ gg و نیز آلل g به عنوان فاکتور محافظت کننده برای بیماری آلزایمرعمل کند وآلل a در این جمعیت دارای نقش ریسک فاکتوری برای بیماری آلزایمر است. به نظر می رسد که در پلی مورفیسم a>g(q7r) در ژن sth، در جمعیت ایرانی ژنوتیپ aa و آلل a در به عنوان فاکتور محافظت کننده برای بیماری آلزایمرعمل کند و ژتوتیپ ag وآلل a در این جمعیت دارای نقش ریسک فاکتوری برای بیماری آلزایمر است. به نظر می رسد که در پلی مورفیسم c>t(-50) در ژن gsk3? در جمعیت ایرانی، نقش محافظت کنندگی یا ریسک فاکتور بودن وجود ندارد.

مسأله حفاظت از محیط زیست و احیاء آن امر ضروری به نظر می رسد. توسعه خودجوش و درون زا حکم می کند که در تمام مراحل توسعه و در شرایط مختلف، مبنای کار بر جلب مشارکت مردم محلی با تاکید بر توانمند سازی و ظرفیت سازی قرار گیرد.. این پژوهش از نوع تحقیقات پیمایشی به روش توصیفی- همبستگی بود.. جامعه آماری مورد بررسی در این تحقیق تشکل های محلی حوزه دریاچه زریبار بودند که cbo ها (شوراهای محلی)، ngo های فعال در حیطه محیط زیست (انجمن سبز چیا) و همیاران طبیعت را شامل می شد (530=n). برای تعیین حجم نمونه از جدول مورگان استفاده شد (216=n).. نتایج به دست آمده نشان داد که بین متغیرهای سن، سابقه عضویت در تشکل ها، آگاهی زیست محیطی، نگرش زیست محیطی، عوامل فرهنگی_ اجتماعی، مدیریتی_ سازمانی و رسانه ای_ ارتباطی از نظر افراد با میزان مشارکت در حفاظت و احیاء دریاچه زریبار همبستگی مثبت و معنی دار در سطح یک درصد وجود دارد. به منظور تعیین معادله رگرسیون جلب مشارکت تشکل های محلی در حفاظت از دریاچه زریبار از رگرسیون گام به گام استفاده شد. متغیرهای نگرش زیست محیطی اعضاء، عوامل ارتباطی- رسانه ای، سن، عوامل فرهنگی – اجتماعی و سابقه عضویت در تشکل ها باقی ماندند و وارد معادله رگرسیون شدند. نتایج به دست آمده نشان داد این پنج متغیر در مجموع 9/42 درصد از تغییرات مربوط به مشارکت اعضاء تشکل ها را نسبت به حفاظت و احیاء دریاچه زریبار تبیین می نماید.