پاسخ ارقام گلابی به حمله سویه‌های جهش‌یافته عامل بیماری آتشک (Erwinia amylovora) بر اساس تولید پراکسیدهیدروژن

درخت گلابی (Pyrus communis) مهم‌ترین میزبان بیماری آتشک است و واکنش ارقام گلابی نسبت به این بیماری تا حد زیادی به پاسخ‌های میزبان در رابطه با تولید گونه‌های فعال اکسیژن و به‌ویژه پراکسیدهیدروژن وابسته است. به منظور درک بهتر این واکنش‌، در تحقیق حاضر سطح کمّی تولید پراکسیدهیدروژن در ارتباط با نوع واکنش بافت ارقام گلابی در برهمکنش با سویه‌های شاهد باکتریErwinia amylovora و جهش‌یافته‌های hrpN–، hrpW– و dspA/E– در دو شرایط کلروپلاست فعال و غیرفعال در میزبان اندازه‌گیری شد. مقایسه نتایج شاخص‌های سرعت پیشرفت نکروز و سرعت و شدت تولید H2O2 در زمان‌های پس از آلودگی نشان داد که دو پروتئین مؤثره DspA/E و HrpN بیش‌ترین و HrpW کم‌ترین سهم را در بیماری‌زایی و تولید پراکسیدهیدروژن در میزبان داشتند و HrpN در برهمکنش با کلروپلاست میزبان نقش کلیدی داشت. ارزیابی کمّی تأثیر پروتئین‌های مؤثره باکتری روی شاخص‌های تولید پراکسیدهیدروژن نشانگر نقش مکمل پروتئین‌های مؤثره DspA/E و HrpN در ایجاد تنش اکسیداتیو در ارقام گلابی بود. به نظر می‌رسد تنش اکسیداتیو میزبان توسط پروتئین مؤثره HrpN ایجاد و با نقش تکمیلی DspA/E به سطح مخربی برای بافت‌های میزبان افزایش می‌یابد. بر اساس شاخص شدت تولید پراکسیدهیدروژن، توسعه این گونه فعال اکسیژن در میزبان به تنهائی برای ایجاد نکروز کافی نبوده و افزایش شدت به بالاتر از شاخص 3، برای ایجاد نکروز و حساسیت ضروری است.