نقش سلول‌های گلیا در ایجاد دردهای نوروپاتی و بروز پدیده تحمل / پردردی اپیوئیدها

Authors

  • غلامی, امید دانشگاه علوم پزشکی سبزوار
  • پژهان, اکبر دانشگاه علوم پزشکی سبزوار
Abstract:

Common cellular and molecular mechanisms are not only involved in the development of neuropathic pain caused by neurological damage but also in the occurrence of the tolerance/hyperalgesia phenomenon caused by chronic use of opioids. It seems that the activation of the neuroimmune system in the brain and spinal cord is one of the most important mechanisms involved in the initiation and maintenance of neuropathic pains and reducing the antinociceptive effect of morphine after nerve injury. Plus, it also plays an important role in the development of tolerance/hyperalgesia due to chronic opioid consumption. Glial cells, especially microglia, are resident immune cells in the nervous system and get activated in response to many exogenous and endogenous factors. When activated, glial cells undergo structural and functional changes and can secrete various inflammatory factors such as IL1β, IL6 and TNFα. These changes increase the irritability and spontaneous firing of neurons, which play an important role in creating and maintaining neuropathic pain as well as reducing the analgesic effect of opioids and bringing about the onset of opioid tolerance/hyperalgesia phenomenon. In this review, we have tried to observe recent studies on the role of the neuroimmune system of the brain and spinal cord in the development of neuropathic pain and of opioid tolerance/hyperalgesia. In our view, a prevention of activation or a diminished activity of the neuroimmune system via appropriate drug compounds can be useful as a new strategy in the treatment of neuropathic pain and in the decrease of morphine tolerance/hyperalgesia, which will in turn result in an increase of the clinical efficacy of opioids.

Upgrade to premium to download articles

Sign up to access the full text

Already have an account?login

similar resources

نقش سندرم متابولیک در بروز دیابت و اختلال تحمل گلوکز

مقدمه: چنین به نظر می‌رسد که دیابت آخرین مرحله سیر سندرم متابولیک است. هدف این مطالعه تعیین اهمیت سندرم متابولیک و اجزای آن در پیدایش دیابت است. مواد و روش‌ها: در مرحله دوم مطالعه قند و لیپید تهران (TLGS)، تا دی ماه سال 1382، 3995 فرد بالای 20 سال (2353 زن) که داروهای ضد لیپید مصرف نمی‌کردند برای بار دوم مورد پیگیری قرار گرفتند. در این مطالعه همگروهی، سندرم متابولیک در ابتدای پیگیری براساس معیا...

full text

مطالعه اثر آگونیست گیرنده GABA A و مهار گلیا بر پاسخ‌های رفتاری درد نوروپاتی مدل CCI در موش صحرائی

زمینه: مکانیسم‌های مسئول ایجاد درد نوروپاتی پیچیده و بحث برانگیزند. از مهم‌ترین این مکانیسم‌ها می‌توان به کاهش اثر‌مهاری گابا و فعال شدن گلیا در شاخ خلفی نخاع، به‌دنبال نوروپاتی اشاره کرد. با توجه به پیچیدگی مکانیسم‌های مربوط به تغییرات عوامل گاباارژیک و فعال شدن گلیا در درد نوروپاتی و عدم وجود نتایج همسو، در این مطالعه تلاش گردیده تا به بررسی نقش موسیمول به‌عنوان آگونیست گیرنده گابا A و پنتوکس...

full text

نقش سندرم متابولیک در بروز دیابت و اختلال تحمل گلوکز

مقدمه: چنین به نظر می رسد که دیابت آخرین مرحله سیر سندرم متابولیک است. هدف این مطالعه تعیین اهمیت سندرم متابولیک و اجزای آن در پیدایش دیابت است. مواد و روش ها: در مرحله دوم مطالعه قند و لیپید تهران (tlgs)، تا دی ماه سال 1382، 3995 فرد بالای 20 سال (2353 زن) که داروهای ضد لیپید مصرف نمی کردند برای بار دوم مورد پیگیری قرار گرفتند. در این مطالعه همگروهی، سندرم متابولیک در ابتدای پیگیری براساس معیا...

full text

ساختار مالی بانک محور و نقش آن در بروز پدیده رکودتورمی در اقتصاد ایران

در کشور ایران که اقتصاد آن در برخی سال‌هابا پدیده «رکودتورمی» مواجه بوده است، دارای نظام مالی «بانک­محور»است؛ بدین معنی که عمده تجهیز و تخصیص منابع در این اقتصاد،توسط نظام بانکی صورت می‌گیرد. از این رو با توجه به مهم بودن نقش بانک‌ها در اقتصاد کشور خصوصاً تأمین مالی بنگاه‌های اقتصادی، بررسی جایگاه و نقش آن‌ها در تحقق پدیده رکودتورمی امری ضروری و اجتناب‌ناپذیر است. مقاله حاضر، با استفاده از روش ت...

full text

My Resources

Save resource for easier access later

Save to my library Already added to my library

{@ msg_add @}


Journal title

volume 5  issue 3

pages  76- 86

publication date 2017-10

By following a journal you will be notified via email when a new issue of this journal is published.

Keywords

No Keywords

Hosted on Doprax cloud platform doprax.com

copyright © 2015-2023