فعالیت NADPH دیافورز و ایمنوراکتیویته کلبیندین 28KD در نرون های حرکتی نخاع موش های صحرایی نوزاد بعد از ضایعه عصب محیطی
author
Abstract:
سابقه و هدف: مطالعات قبلی خاطر نشان ساخت که ضایعه اعصاب مدین و اولنار، راکتیویته کلبیندین ( Calbindin=CB ) را در بعضی نرون های عصبی آسیب دیده در موش های صحرایی در حال رشد القاء می نماید. مرگ نرون های حرکتی به وسیله قطع عصب سیاتیک در موش های صحرایی نوزاد سبب القاء ایزوفرم نرونی نیتریک اکسید سینتاز شده است. مطالعه حاضر ارتباط بروز کلبیندین با مرگ نرون های حرکتی را بررسی می نماید. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی که بر روی 30 نوزاد موش صحرایی صورت گرفت، بعد از قطع عصب مدین و اولنار در روزهای دوم و هفتم بعد از تولد ( P7 و P2 ) واکنش NADPH ، -d به طریقه هیستوشیمیایی روی مقاطع نخاع گردنی انجام شد تا القاء بروز نیتریک اکسید سینتاز را در نرون های حرکتی که به روش رتروگراد با فاست بلو ( Fast blue=FB ) نشاندار شده بودند همراه با روش ایمنوهیستوشیمی برای CB مورد بررسی قرار دهد. یافته ها: واکنش دیافورز NADPH در نرون های حرکتی نشاندار شده با FB در طی هفته های اول و دوم بعد از ضایعه عصبی در P2 مشاهده نگردید. اما به دنبال ضایعه عصبی در P7 بعضی نرون های حرکتی نشاندار شده با FB فعالیت آنزیمی را دو هفته بعد از قطع عصب نشان دادند در حالی که برای CB نبودند. بحث و نتیجه گیری: این نتایج نقش احتمالی نیتریک اکسید را در ترمیم عصب و نقش CB را در مکانیسم های محافظتی و یا مرگ نرونی مطرح می نماید.
similar resources
فعالیت nadph دیافورز و ایمنوراکتیویته کلبیندین ۲۸kd در نرون های حرکتی نخاع موش های صحرایی نوزاد بعد از ضایعه عصب محیطی
سابقه و هدف: مطالعات قبلی خاطر نشان ساخت که ضایعه اعصاب مدین و اولنار، راکتیویته کلبیندین ( calbindin=cb ) را در بعضی نرون های عصبی آسیب دیده در موش های صحرایی در حال رشد القاء می نماید. مرگ نرون های حرکتی به وسیله قطع عصب سیاتیک در موش های صحرایی نوزاد سبب القاء ایزوفرم نرونی نیتریک اکسید سینتاز شده است. مطالعه حاضر ارتباط بروز کلبیندین با مرگ نرون های حرکتی را بررسی می نماید. مواد و روش ها:...
full textتعیین دوز مناسب و موءثر دپرنیل بر نورون های حرکتی نخاع نوزادان موش صحرایی بعد از قطع عصب سیاتیک
زمینه : دپرنیل دارای اثر محافظتی بر روی نورون های حرکتی نخاع است. هدف : مطالعه به منظور تعیین دوز موءثر داروی دپرنیل بر وزن, مرگ و میر و تعداد نورون های حرکتی نخاع نوزادان موش صحرایی اکسوتومی انجام شد. مواد و روش ها : در این پژوهش از 100 سر نوزاد موش نژاد اسپراگ داولی استفاده شد. ابتدا موش ها به وسیله هیپوترمی بی هوش و عصب سیاتیک پای چپ در وسط ران قطع شد. یک ساعت بعد از اکسوتومی, نوزادان به ده ...
full textمطالعه اثرات فراکسیونهای انبوتانول و اتیل استات گیاه سیاهدانه (Nigella sativa) بر دانسیته نورونهای حرکتی شاخ قدامی نخاع بعد از ضایعه کمپرسیون عصب سیاتیک موش صحرایی
Introduction: Sciatic nerve compression is one of the factors that may cause the cell body degeneration of the alpha-motoneurons of spinal cord ventral horn. Nigella sativa belongs to the family of Ranunculaceae which owns numerous pharmacological properties. Therefore, this study was conducted to determine the neuro-protective effects of n-butanol and ethyl acetate fractions of Nigella sativa ...
full textمطالعه تغییرات زودرس نرونهای حرکتی بعد از قطع عصب سیاتیک در نوزاد موش صحرایی
تحقیق حاضر تغییرات حاصل از قطع عصب سیاتیک درموش صحرائی را مورد مطالعه قرار داده است. این تغییرات 2، 4، 8، 12 و 24 ساعت پس از قطع عصب مورد بررسی قرار گرفت. جهت بررسی تغییرات، سگمانهای t12 تا l4 نخاع 50 سر موش صحرایی با دو تکنیک گلژی کوکس و کریزل فست و ایولت رنگ آمیزی گردید. با استفاده از تکنیک گلژی کوکس تغییرات جسم سلولی، تعداد سگمانها، ضخامت و طول دندریتها در نرون حرکتی بررسی شد. در این...
15 صفحه اولتعیین دوز مناسب و موءثر دپرنیل بر نورون های حرکتی نخاع نوزادان موش صحرایی بعد از قطع عصب سیاتیک
زمینه : دپرنیل دارای اثر محافظتی بر روی نورون های حرکتی نخاع است. هدف : مطالعه به منظور تعیین دوز موءثر داروی دپرنیل بر وزن, مرگ و میر و تعداد نورون های حرکتی نخاع نوزادان موش صحرایی اکسوتومی انجام شد. مواد و روش ها : در این پژوهش از 100 سر نوزاد موش نژاد اسپراگ داولی استفاده شد. ابتدا موش ها به وسیله هیپوترمی بی هوش و عصب سیاتیک پای چپ در وسط ران قطع شد. یک ساعت بعد از اکسوتومی, نوزادان به ده ...
full textبررسی نقش گیرنده گلوتاماتی NMDA درالقای LTP در نرون های شاخ خلفی نخاع پس از قطع عصب نخاعی L5 در موش صحرایی نر
مقدمه: از نقش گیرنده NMDA، در ارتباط با تداوم دردهای پاتولوژیک اطلاعات روشنی در دست نیست. بعلاوه پدیده تقویت طولانی مدت یاLTP در نخاع درحفظ و توسعه دردهای نوروپاتیک نقش مهمی دارد. هدف از این مطالعه بررسی نقش گیرنده گلوتاماتی NMDA و تغییرات الکتروفیزیولوژیک شاخ خلفی نخاع به دنبال ایجاد آسیب عصب نخاعی L5 می باشد. روشها: در این مطالعه از مدل نوروپاتیSNL استفاده گردید. در آزمایشات رفتاری از تار...
full textMy Resources
Journal title
volume 2 issue None
pages 279- 287
publication date 2004-06
By following a journal you will be notified via email when a new issue of this journal is published.
No Keywords
Hosted on Doprax cloud platform doprax.com
copyright © 2015-2023