تاثیر تروگزروتین بر پراکسیداسیون لیپیدی و آسیب بافتی ناشی از آسیب ایسکمی- رپرفیوژن در قلب موش دیابتی
Authors
Abstract:
Background: Diabetes is a main risk factor of ischemic heart disease. Troxerutin, a natural bioflavonoid rutin, has many biologic properties, such anti-oxidative and anti-inflammatory effects. The purpose of this study was to investigate the interaction of diabetes with the protective effect of troxerutin on lipid peroxidation and tissue injury induced by myocardial ischemia reperfusion injury in rats. Methods: Male Wistar rats (250-300 g) were divided into 4 groups: control, control+ drug, diabetic and diabetic+drug. Diabetes was induced by single injection of streptozotocin (50 mg/kg intraperitoneally) and the diabetic period was 10 weeks. After 6 weeks of diabetes, treatment groups were received 150 mg/kg/day troxerutin in distilled water by oral gavage for 4 weeks. The hearts were removed quickly, mounted on Langendorff apparatus, and then subjected to 30-minutes regional ischemia followed by 60-minutes reperfusion. The levels of lipd peroxidation (MDA) of left ventricular supernatant and level of creatine kinase (CK) release in coronary flow were measured by spectrophotometric method using special kits. Results: STZ increased blood glucose in the diabetic group than in the control group. Troxerutin could reduce blood glucose in diabetic group, but this reduction was not statistically significant. MDA levels were increased in diabetic rats compared to control ones and troxerutin treatment could reduce MDA levels in diabetic group (p<0.05). Diabetes causes release of large amounts of CK compared to the control group. TXR administration reduces the level of this enzyme in the diabetic group. Conclusion: Troxerutin reduced lipid peroxidation and tissue injury probably by preventing oxidative stress and activation antioxidative system especially in diabetic rats and can have the protective effects on damage induced by myocardial ischemia and reperfusion
similar resources
تاثیر تروگزروتین بر استرس اکسیداتیو ناشی از آسیب ایسکمی-رپرفیوژن در قلب رت های دیابتی
زمینه و هدف: دیابت یکی از ریسک فاکتورهای اصلی بیماری ایسکمیک قلبی می باشد. تروگزروتین (txr)، به عنوان یک بیوفلاونوئید طبیعی دارای ویژگی های بیولوژیکی آنتی اکسیداتیو و ضدالتهاب می باشد. هدف مطالعه حاضر، بررسی تداخل بیماری دیابت نوع یک با تاثیر محافظتی تروگزروتین بر استرس اکسیداتیو ناشی از آسیب ایسکمی-رپرفیوژن میوکارد موش صحرایی است. روش کار: رت های نر با نژاد ویستار (270-250گرم) به 4 گروه کنتر...
تاثیر پست کاندیشنینگ بر پاسخ التهابی ناشی از آسیب ایسکمی-رپرفیوژن میوکارد در رت
سابقه و هدف: بیماریهای ایسکمیک قلبی جزو مهمترین علل مرگ و میر در جوامع امروزی بوده و پست کاندیشنینگ بعنوان یک استراتژی درمانی جدید در محافظت قلبی در شرایط ایسکمیک مطرح است. هدف از این مطالعه، بررسی اثر ایسکمیک پست کاندیشنینگ بر التهاب ناشی از آسیب ایسکمی-رپرفیوژن میوکارد در رت نر می باشد. مواد و روشها: در این مطالعه تجربی از 21 سر رت نر نژاد ویستار استفاده شد که به 3 گروه کنترل، گروه ا...
full textاثرات محافظتی رانیتیدین بر روی قلب در برابر آسیب ناشی از ایسکمی- جریان‌مجدّد در موش کوچک
Background and Aim: Cardiovascular diseases are the leading cause of morbidity and mortality worldwide. Increased histamine level in the cardiac tissue has deleterious effects after ischemia-reperfusion occurrence. Regarding the existence of histamine type 2 receptors in the heart and their decisive role in inflammation, in the present study the cardioprotective effects of ranitidine in the fac...
full textمکمل‌های اسیدهای چرب امگا 3 و آسیب های ناشی ایسکمی رپرفیوژن در بافتهای قلب، مغز و کلیه
ایسکمی طولانی که به دنبال آن رپرفیوژن ایجاد می‌شود سبب آسیب های شدید در بافتها و ارگان‌ها می‌شود و در شرایط کلینیکی مثل جراحی‌های الکتیو، مشکلات قلبی وعروقی، سکتههای قلبی و مغزی، تروما، شوک، سپسیس و غیره که سبب کاهش خون‌رسانی و دریافت اکسیژن میگردند، بافت دچار آسیب می‌شود. تعداد زیادی از مطالعات تا به حال بر روی ارگان‌های متعددی شامل قلب و کلیه و عصبی انجام گرفته و نشان میدهند که استفاد...
full textMy Resources
Journal title
volume 21 issue 125
pages 37- 45
publication date 2014-11
By following a journal you will be notified via email when a new issue of this journal is published.
No Keywords
Hosted on Doprax cloud platform doprax.com
copyright © 2015-2023