بیان ژن P16 در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن
Authors
Abstract:
چکیده سابقه و هدف لوسمی میلوئیدی مزمن، یک اختلال کلونال سلولهای بنیادی میباشد که علت آن اختلال درگیرنده تیروزین کینازی BCR-ABL است. ژن سرکوبگر تومور P16 ، کنترلکننده چرخه سلولی است. غیرفعال شدن این ژن با تومورزایی، پاتوژنز و پیشروی لوسمی در ارتباط میباشد. هدف از این مطالعه، بررسی بیان ژن P16 در بیماران مبتلا به لوسمی میلوییدی مزمن بود تا با شناسایی تغییرات بیان این ژن بتوان نقش آن را در پاتوفیزیولوژی بیشتر این بیماری مشخص نمود. مواد و روشها در یک مطالعه توصیفی، میزان بیان ژن P16 در 40 بیمار CML در فاز مزمن و 8 فرد سالم به عنوان کنترل که به آزمایشگاه تشخیص طبی پیوند مراجعه کرده بودند، با روش Real Time PCR و نرمافزار آماری REST2009 بررسی شد. یافتهها ژن P16 در بیماران CML در 32 بیمار به طور معناداری نسبت به گروه کنترل کاهش بیان داشت و در 8 بیمار به طور معناداری نسبت به گروه کنترل افزایش بیان داشت(05/0 p≤). نتیجه گیری با توجه به مطالعههای انجام شده، کاهش یا بیان بیش از حد این تومور سرکوبگر میتواند در مکانیسم مولکولی این بیماری نقش داشته باشد و در CML با پیشرفت این بیماری در ارتباط باشد، از این رو به مطالعههای بیشتری نیاز است تا عملکرد دقیق این مهارکننده تومور در سرطان مشخص شود.
similar resources
بررسی بیان miR-150 و miR-155 در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن
چکید ه سابقه و هدف میکرو RNA ها، نوعی از RNA های کوچک غیر کدکننده هستند و اخیراً مشخص شده که نقشی اساسی در فرآیندهای مهم سلولی از جمله تکامل و تمایز از طریق تنظیم پس از رونویسی، ایفا میکنند. میزان بیان میکرو RNA ها در ارتباط با بیماریزایی بعضی بدخیمیهای خونی از جمله لوسمی میلوئیدی حاد شناخته شده است . هدف از این مطالعه، بررسی بیان miR-150 و miR-155 در بیماری لوسمی میلوژنوس مزمن( CML ) ب...
full textبررسی بیان ژن کدکننده RasGTPase-activating protein P120- در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی حاد
Introduction: Acute myeloid leukemia (AML) is the most common form of acute leukemia in adults and changing many genes expression are related to this disease. RAS pathway is one of the most common pathways, which may dysregulate in variety of cancers. RASA1 gene plays an important role in RAS inactivation through GTP hydrolysis. The purpose of the case-control study was to investigate the RASA1...
full textبررسی بیان ژنهای P16 INK4A و P14ARF در فازهای مختلف لوسمی میلوئیدی مزمن
Background & Aim : Chronic myeloid leukemia (CML) is a disorder of pluripotential hematopoietic stem cell that is as a myeloproliferative disease and occurs in about 15 percent of all leukemia. Two cell cycle regulatory proteins that function as tumor suppressor are P16INK4A and P14ARF. The origin of these two proteins is a human INK4A-ARF gene locus that located on chromosome 9p21. P16INK4A co...
full textبررسی بیان ژن Survivin و واریانت پیرایشی جدید Survivin-2a در بیماران لوسمی میلوئیدی مزمن
Received: 22 Sep, 2012 Accepted: 18 Des, 2012 Background & Aims : Chronic myeloid leukemia (CML) is a hematopoietic malignancy in which chromosomal translocation is involved in indefinite proliferation and resistance to apoptosis. It has been showed that survivin over-expression is associated with poor prognosis and poor response to chemotherapy of leukemia patients. However, there is no co...
full textتشخیص فیوژنهای ناشی از ترانس لوکاسیونهای کروموزومی فیلادلفیا در بیماران ایرانی مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن
چکید ه سابقه و هدف ناهنجاریهای کروموزومی مشخصی به نام کروموزوم فیلادلفیا که در بیش از 90% بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن( CML ) دیده میشود، ناشی از ترانسلوکاسیون دو طرفه بین کروموزومهای 9 و 22 میباشد و باعث ایجاد فیوژنهای BCR-ABL میگردد. مهمترین و فراوانترین فیوژنهای BCR-ABL ، b3a2 و b2a2 و ela2 میباشند. فیوژنهای دیگری که با فراوانی کمتر دیده میشوند شامل b3a3 ، b2a3 و e1...
full textبررسی بیان mir-۱۵۰ و mir-۱۵۵ در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن
چکید ه سابقه و هدف میکرو rna ها، نوعی از rna های کوچک غیر کدکننده هستند و اخیراً مشخص شده که نقشی اساسی در فرآیندهای مهم سلولی از جمله تکامل و تمایز از طریق تنظیم پس از رونویسی، ایفا می کنند. میزان بیان میکرو rna ها در ارتباط با بیماری زایی بعضی بدخیمی های خونی از جمله لوسمی میلوئیدی حاد شناخته شده است . هدف از این مطالعه، بررسی بیان mir-150 و mir-155 در بیماری لوسمی میلوژنوس مزمن( cml ) بود...
full textMy Resources
Journal title
volume 15 issue 3
pages 226- 234
publication date 2018-09
By following a journal you will be notified via email when a new issue of this journal is published.
No Keywords
Hosted on Doprax cloud platform doprax.com
copyright © 2015-2023