بررسی تغییرات طول تلومر در فازهای مزمن و بلاستیک لوسمی مزمن میلوژن
Authors
Abstract:
چکید ه سابقه و هدف در سلولهای پستانداران، طول تلومر و ساختار آن با سرطان‌ها و پیری سلولی مرتبط می‌باشد. کوتاه شدگی پیشرونده طول تلومر در ناپایداری ژنومی نقش دارد و کوتاه شدن آن در طیف وسیعی از سرطان‌های انسانی و هم چنین تغییر شکل و پیشرفت برخی بدخیمی‌های خونی گزارش شده است. لوسمی مزمن میلوژن( CML ) در طول دوره بیماری دارای مراحل مختلفی می‌باشد. در این مطالعه جهت بررسی تغییرات طول تلومر، به بررسی لکوسیت های خون محیطی بیماران فاز مزمن( CP ) و فاز بلاستیک( BP ) CML پرداخته شده است. مواد وروش‌ها مطالعه انجام شده از نوع توصیفی بود. 14 بیمار CML فاز مزمن و 7 بیمار فاز بلاستیک که از فروردین سال 83 به بخش خون بیمارستان شریعتی مراجعه کرده بودند مورد مطالعه قرار گرفتند. طول تلومر در 21 بیمار CML با روش لکه‌گذاری ساترن در آزمایشگاه مرکز تحقیقات خون و پیوند مغز استخوان بیمارستان شریعتی تهران بررسی و با افراد کنترل نرمال هم سن مورد مقایسه قرار گرفتند. جهت تحلیل نتایج از رگرسیون خطی و تحلیل واریانس یک طرفه استفاده شد. یافته‌ها 43/71% (77/47 = 09/95 CI ) از بیماران CP-CML در هنگام تشخیص، قطعات تکراری تلومری( TRF ) کوتاه‌تر از حد نرمال(متناسب با سن) داشتند. میانگین طول تلومر در بیماران CP-CML و BP-CML به ترتیب برابر با kb 26/1 ± 98/6 و kb 06/1 ±81/4 بود که نسبت به میانگین طول تلومر در افراد نرمال هم سن( kb 19/1 ± 27/10) دارای کاهش معنی‌دار بود. هم چنین میانگین طول تلومر در افراد BP-CML اختلاف آماری معنی‌داری را نسبت به CP-CML نشان داد. میانگین میزان کوتاه‌شدگی طول تلومر در بیماران CP-CML و BP-CML نسبت به افراد نرمال هم سن به ترتیب kb 38/1 ± 31/3 و kb 9/0 ± 27/5 بود. نتیجه گیری تفاوت معنی‌دار آماری میانگین طول تلومر بیماران CP-CML و BP-CML نسبت به افراد نرمال هم سن و تفاوت آشکار اندازه TRF در فاز مزمن و بلاستیک می‌تواند در پیشگویی تغییر فاز بیماری از مزمن به بلاستیک کمک کننده باشد. کلمات کلیدی : لوسمی مزمن میلوژن، تلومر، لکه‌گذاری ساترن
similar resources
بررسی بیان ژن تلومر از انسانی (hTERT) در فازهای مختلف لوسمی میلوژن مزمن (CML)
Background and Aim: Chronic Myelogenous Leukemia (CML) is a clonal hematopoietic stem cell disorder characterized by a translocation between chromosome 9 and 22 called Philadelphia Chromosome. Telomerase- essential enzyme that adds telomeric repeats into the telomeres- maintains integrity of chromosomal ends. Most normal somatic cells do not express hTERT (catalytic subunit of telomerase) but ...
full textبررسی بیان ژن تلومر از انسانی (htert) در فازهای مختلف لوسمی میلوژن مزمن (cml)
زمینه و هدف : لوسمی میلوژن مزمن (cml) یک بیماری کلونال سلول بنیادی خون ساز است که با جابجایی متقابل کروموزوم های 9 و 22 (کروموزوم فیلادلفیا) مشخص می شود. تلومراز آنزیمی است که با اضافه کردن توالی های تکراری تلومریک به انتهای کروموزوم ها باعث حفظ انسجام و یکپارچگی کروموزوم ها می گردد. نشان داده شده است که بیان زیر واحد کاتالیتیکی این آنزیم (htert) در اکثر سلولهای سرطانی و نئوپلازی ها افزایش بیان...
full textبررسی اثر HESA-A بر تکثیر و آپوپتوز رده سلولی لوسمی میلوژن مزمن(K562)
Background and Aim: Chronic myelogenous leukemia is characterized by Philadelphia (Ph) chromosome, the presence of BCR-ABL fusion gene and constitutive activation of the ABL1 tyrosine kinase. Despite an excellent result of target therapy by imatinib, some patients develop resistance to imatinib. In this study Efficacy of HESA-A on proliferation and apoptosis of K562 cell line was assessed. Mat...
full textبررسی بیان ژنهای P16 INK4A و P14ARF در فازهای مختلف لوسمی میلوئیدی مزمن
Background & Aim : Chronic myeloid leukemia (CML) is a disorder of pluripotential hematopoietic stem cell that is as a myeloproliferative disease and occurs in about 15 percent of all leukemia. Two cell cycle regulatory proteins that function as tumor suppressor are P16INK4A and P14ARF. The origin of these two proteins is a human INK4A-ARF gene locus that located on chromosome 9p21. P16INK4A co...
full textبررسی بیان ژنهای p۱۶ ink۴a و p۱۴arf در فازهای مختلف لوسمی میلوئیدی مزمن
زمینه و هدف: لوسمی میلوئیدی مزمن(cml) یک اختلال کلونال سلولهای بنیادی خونساز می باشد، که جزء اختلالات میلوپرولیفراتیو تقسیم بندی می شود و حدود 15 درصد از کل لوسمی ها را تشکیل می دهد. دو پروتئین تنظیم کننده چرخه سلولی که به عنوان سرکوب کننده تومور عمل می کنند، p16ink4a و p14arf می باشند. منشأ این دو پروتئین لکوس ژن ink4a/arf انسانی می باشد،که بر روی کروموزوم 21q9 قرار دارد. p16ink4a و p14arf به...
full textMy Resources
Journal title
volume 5 issue 1
pages 9- 15
publication date 2008-03
By following a journal you will be notified via email when a new issue of this journal is published.
No Keywords
Hosted on Doprax cloud platform doprax.com
copyright © 2015-2023