بررسی بیان ژنهای حفاظت سلولی TXNRD1 و GCLC پس از افزایش بیان Nrf2 در سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق از بند ناف
Authors
Abstract:
چکید ه سابقه و هدف سلولهای بنیادی مزانشیمی( MSCs ) به علت خصوصیات منحصر به فرد، سلولهایی ایده آل در زمینه های سلول درمانی و ژن درمانی میباشند. اما بقای کم آنها پس از پیوند، استفاده از آن ها را محدود کرده است. هدف این مطالعه، بررسی بیان ژنهای حفاظت سلولی شامل NQO1 ، TXNRD1 ، HO-1 ، GCLC پس از افزایش بیان Nrf2 در سلولهای بنیادی مزانشیمی بود. مواد و روشها در این مطالعه تجربی، MSCs بند ناف کشت داده شدند و پلاسمید نوترکیب حاوی ژن Nrf2 و پلاسمید فاقد ژن Nrf2 با استفاده از ماده FuGENE HD به داخل این سلول ها ترانسفکت شدند. پس از اعمال استرس به سلولها، RNA استخراج شده و cDNA ساخته شد. آغازگرهای اختصاصی برای ژن های Nrf2 ، NQO1 ، TXNRD1 ، HO-1 ، GCLC با استفاده از نرمافزار 3 Primer طراحی و بیان این ژنها با روش RT-PCR بررسی شد. نتایج با استفاده از نرمافزار Image J2x و ANOVA کمی سازی و بررسی آماری گردید. یافتهها بیان Nrf2 در MSCs متعاقب ترانسفکشن افزایش داشت( 01/0 (p < . افزایش بیان ژن های TXNRD1 و GCLC نیز در سلولهای ترانسفکت شده مشاهده شد(05/0 p< و 01/0 (p< ولی بیان ژن های HO-1 و NQO1 در این سلولها نسبت به کنترل تغییری نداشت. نتیجه گیری افزایش بیان Nrf2 موجب بیان GCLC و TXNRD1 در سلولهای بنیادی مزانشیمی شده و به نظر می رسد بخشی از اثرات حفاظتی شناخته شده Nrf2 تحت تاثیر بیان این ژن ها باشد.
similar resources
بررسی بیان ژن های حفاظت سلولی txnrd۱ و gclc پس از افزایش بیان nrf۲ در سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بند ناف
چکید ه سابقه و هدف سلولهای بنیادی مزانشیمی( mscs ) به علت خصوصیات منحصر به فرد، سلول هایی ایده آل در زمینه های سلول درمانی و ژن درمانی میباشند. اما بقای کم آنها پس از پیوند، استفاده از آن ها را محدود کرده است. هدف این مطالعه، بررسی بیان ژنهای حفاظت سلولی شامل nqo1 ، txnrd1 ، ho-1 ، gclc پس از افزایش بیان nrf2 در سلولهای بنیادی مزانشیمی بود. مواد و روش ها در این مطالعه تجر...
full textاثر اینترفرون گاما بر بیان ژنهای CD39 و CD73 در سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق از ژله وارتون بند ناف انسانی
زمینه و هدف: سلولهای بنیادی مزانشیمی به عنوان سلولهای با ایمونوژنیسیته پایین و تعدیل کننده ایمنی شناخته شدهاند. مواجهه سلولهای بنیادی مزانشیمی با اینترفرون گاما (IFN-g) ممکن است ویژگیهای تعدیلکنندگی این سلولها را تحت تاثیر قرار دهد. در مطالعه حاضر، میزان بیان اکتونوکلئوتیدازهای CD39 و CD73 تولیدکننده آدنوزین به عنوان مهارکننده ایمنی در سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق از ژله وارتون کشت شده ...
full textبیان مارکرهای سطحی در سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق شده از مغز استخوان
چکیده زمینه و هدف: سلولهای بنیادی مزانشیمی برای اولین بار به وسیله فردنستین و همکاران از مغز استخوان جدا شدند. جهت اثبات مزانشیمی بودن سلولها علاوه بر خاصیت چسبندگیآنها، از مارکرهای سطحی استفاده میشود. هدف این مطالعه کشت و جداسازی سلولهای بنیادی مزانشیمی از مغز استخوان موش و بیان برخی مارکرهای سطحی در سلولهای حاصل بود. روش بررسی: در این مطالعه تجربی سلولهای مغز استخوان از استخوانهای ...
full textبیان نشانگرهای کبدی در سلولهای بنیادی مزانشیمی ژله وارتون بند ناف توسط عصارۀ سلول کبد موش
مقدمه: برای پیدا کردن منابع مناسب در جایگزینی پیوند کبد تلاشهایی صورت گرفته شده است. ژله وارتون یک منبع نامحدود از سلولهای بنیادی است که میتواند در سلول درمانی و مهندسی بافت به کار رود. در این مطالعه بررسی کردیم که آیا سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق شده از ژله وارتون بند ناف میتوانند در حضور عصارۀ عاری از سلول کبد موش به سلولهای کبدی تمایز یابند. مواد و روشها: سلولهای بنیادی مزانشیمی از ب...
full textبررسی بیان نشانگرهای سلولهای بنیادی مزانشیمی در سلولهای بنیادی فولیکول موی انسان
زمینه و هدف: سلولهای بنیادی بالغ سلولهایی تمایز نیافته اند که در مراحل خاصی از زندگی فرد یا در هنگام بروز آسیب به بدن فعال شده و سلولهای مرده و آسیب دیده را جایگزین می کنند. سلو ل های بنیادی بالغ در بخشهایی از بدن فرد بالغ وجود دارند و فولیکول مو نیز از جمله مناطقی است که دارای ذخیره ای از سلولهای بنیادی بالغ است که نقش مهمی در چرخه زندگی مو بر عهده دارند. هدف از این مطالعه جداسازی سلولهای بن...
full textبررسی بیان آنتی ترومبین iii در سلولهای کبدی تمایز یافته از سلولهای بنیادی مزانشیمی خون بند ناف در شرایط آزمایشگاهی
آنتی ترومبین یک ممانعت کننده سرین پروتئاز (سرپین) است که بسیاری از آنزیم های آبشار انعقادی را غیرفعال می کند. به طور عمده در کبد سنتز می شود. نقص آنتی ترومبین، که یک اختلال اتوزومال غالب ارثی است، یک ریسک فاکتور برای ترومبوآمبولی وریدی است. هپارین، فونداپارینوکس، انوکساپارین، ادوکسابان و کنسانتره آنتی ترومبین راههای درمانی اخیر در افراد با نقص آنتی ترومبین می باشند. امروزه سلول های بنیادی، به ع...
My Resources
Journal title
volume 12 issue 3
pages 255- 265
publication date 2015-08
By following a journal you will be notified via email when a new issue of this journal is published.
No Keywords
Hosted on Doprax cloud platform doprax.com
copyright © 2015-2023