استفاده توأم از اسکوربیک اسید و آگونیست آدنوزین رسپتور A1 به‌عنوان درمانی جدید برای ایسکمی قشر مغز- بررسی در مدل حیوانی

Authors

  • حسن‌شاهی, جلال ، گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
  • زمانی, فهیمه گروه پرستاری، دانشکده پرستاری، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان،
  • زمانی, محمد ، گروه علوم تشریح، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان
  • سلیمانی, منصوره گروه بافت شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
Abstract:

    Background & Aims : Today stroke is a leading cause of death in the world. Early treatment can reduce the complications of the disease. The aim of this study was to examine the effect of A1 receptor agonists and Neuroprotective effects of ascorbic acid on brain ischemia.   Materials & Methods : This study was done on temporal lobe of the brain and performed on eight groups of mice. Ischemia was induced by ligation of common carotid artery and after the induction inflammation ischemic area (for a week) medications were given via intraperitoneal injection. Ascorbic acid was injected one week prior to the ischemic in order to evaluate its preventive effect. After completion of the treatment, the brains were removed and fixed specimens were prepared for histological studies.   Result : Nissl staining showed more cells necrotic in the ischemic ones. Tunnel tests showed apoptotic cells in the treatment group is far less than the control group. Concurrent treatment of CPA and vitamin C significantly reduced neuronal death in temporal lobe.   Conclusion : This study showed that the use of vitamin C and A1 receptor agonist particularly concurrent treatment of these can significantly reduce the damage caused by ischemia, in temporal lobe.   SOURCE: URMIA MED J 2014: 24(11): 871 ISSN: 1027-3727

Upgrade to premium to download articles

Sign up to access the full text

Already have an account?login

similar resources

استفاده توأم از اسکوربیک اسید و آگونیست آدنوزین رسپتور a۱ به عنوان درمانی جدید برای ایسکمی قشر مغز- بررسی در مدل حیوانی

پیش زمینه و هدف: امروزه سکته مغزی یکی از علل اصلی مرگ در جهان است. متأسفانه تاکنون داروی مناسبی برای پیشگیری و درمان آن کشف نشده ولی با درمان به موقع بیماران، می توان عوارض آن را کاهش داد. هدف ما در این مطالعه، بررسی تأثیر نوروپروتکتیو اسکوربیک اسید و آگونیست a1 رسپتور بر عوارض ایسکمی مغزی است. مواد و روش ها: این پژوهش بر روی لوب تمپورال مغز هشت گروه موش سوری انجام شد. ایسکمی با بستن شریان کارو...

full text

اثر حفاظتی آگونیست گیرنده A1 و ویتامین C بر تراکم سلولی و اختلالات حافظه ناشی از ایسکمی مغزی در هیپوکامپ موش نر بالغ نژاد BALB/c

زمینه و هدف : سکته مغزی یکی از علل مهم مرگ و میر در جهان است و سالیانه عده زیادی را با انواع ناتوانی‌های ذهنی و جسمی مبتلا می‌کند. تاکنون داروی مناسبی برای پیشگیری و درمان آن معرفی نشده است. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی آگونیست گیرنده A1 و ویتامین C بر تراکم سلولی و اختلالات حافظه ناشی از ایسکمی مغزی در هیپوکامپ موش سوری انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی نورون‌های هرمی هیپوکام...

full text

اثر حفاظتی آگونیست گیرنده a۱ و ویتامین c بر تراکم سلولی و اختلالات حافظه ناشی از ایسکمی مغزی در هیپوکامپ موش نر بالغ نژاد balb/c

زمینه و هدف : سکته مغزی یکی از علل مهم مرگ و میر در جهان است و سالیانه عده زیادی را با انواع ناتوانی های ذهنی و جسمی مبتلا می کند. تاکنون داروی مناسبی برای پیشگیری و درمان آن معرفی نشده است. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی آگونیست گیرنده a1 و ویتامین c بر تراکم سلولی و اختلالات حافظه ناشی از ایسکمی مغزی در هیپوکامپ موش سوری انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی نورون های هرمی هیپوکامپ...

full text

بررسی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز و حافظۀ کاری در مدل حیوانی اوتیسم القاء شده با والپروئیک اسید

مقدمه: اوتیسم، یک اختلال تکاملی -عصبی پیچیده است که توسط اختلالات اجتماعی، مشکلات ارتباطی، الگوهای محدود، تکراری و کلیشه‌ای از رفتارها توصیف می‌شود. تغییر در سطح سرمی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در سبب‌شناسی اوتیسم نقش مهمی را ایفاء می‌کند. به هر حال نیاز است سطوح سرمی و مکانیسم عمل فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در اوتیسم مشخص شود. لذا این مطالعه به بررسی تعیین سطوح سرمی فاکتور نوروتروفیک مشت...

full text

ارزیابی بیان فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز و حافظه فضایی به دنبال تجویز والپروئیک اسید در مدل حیوانی دژنراسیون هیپوکامپ

سابقه و هدف: نورودژنراسیون هیپوکامپ سبب بروز اختلالات شناختی همراه با کاهش احتمالی نوروتروفین­ ها می‌شود. والپروئیک اسید (VPA) یک مهارکننده هیستون داستیلازی است که با تعدیلات نوروتروفینی می ­تواند سیستم عصبی را از دژنراسیون نورونی محافظت ‌کند. این تحقیق به بررسی اثرات دوزهای مختلف VPA بر سطح هیپوکامپی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF)، هیستو­پاتولوژی ناحیه CA1 هیپوکامپ و ارزیابی حافظه فضایی ...

full text

My Resources

Save resource for easier access later

Save to my library Already added to my library

{@ msg_add @}


Journal title

volume 24  issue 11

pages  862- 871

publication date 2014-01

By following a journal you will be notified via email when a new issue of this journal is published.

Keywords

No Keywords

Hosted on Doprax cloud platform doprax.com

copyright © 2015-2023