اثر شش هفته تمرین استقامتی بر بیان ژن GSK-3β در بخش حرکتی نخاع رت‌های نر ویستار با نوروپاتی دیابت

گلیکوژن سنتازکیناز3 بتا، کلید تنظیمی است که خروجی بسیاری از مسیرهای پیام­رسانی را تعیین می­کند. مهار آن در افزایش بقای نورونی مؤثر گزارش شده ­است. ازاین­رو پژوهش حاضر به بررسی اثر شش هفته تمرین استقامتی بر بیان ژن GSK-3β در بخش حرکتی نخاع رت­های نر ویستار با نوروپاتی دیابت می­پردازد. بدین منظور 16 سر رت نر ویستار به­طور تصادفی به چهار گروه سالم کنترل، سالم تمرین، نوروپاتی کنترل و نوروپاتی تمرین تقسیم شدند. برای القای دیابت از روش تزریق درون‌صفاقی محلول استرپتوزوسین (45 میلی­گرم/کیلوگرم) استفاده شد. دو هفته پس از تزریق استرپتوزوسین، با اثبات نوروپاتی دیابت توسط آزمون­های آلودینای ­مکانیکی و هایپرآلژزیای ­حرارتی، برنامۀ تمرین استقامتی با شدت متوسط به مدت شش هفته اجرا شد. 24 ساعت پس از آخرین جلسۀ تمرینی، رت‌ها تشریح و نورون‌های حرکتی L4-L6 بافت نخاع استخراج شد. بررسی بیان ژن نیز با روش Real Time-PCR صورت گرفت. تجزیه‌وتحلیل آماری نشان داد در مقایسه با گروه نوروپاتی کنترل، نوروپاتی تمرین کاهش بیان GSK-3β را تجربه می­کند (02/0= P) ؛ از سوی دیگر اختلاف معناداری بین گروه­های سالم کنترل و نوروپاتی کنترل دیده شد (02/0= P)، به­طوری­که بیان ژن در گروه نوروپاتی کنترل افزایش نشان داد، اما اختلاف گروه کنترل سالم و نوروپاتی تمرینی معنادار نبود. براساس نتایج این تحقیق یکی از عوامل احتمالی درگیر در گسترش آسیب نورون‌های حرکتی نوروپاتی دیابت، تنظیم افزایشی mRNAGSK-3β است و ورزش به‌عنوان یک راهبرد غیردارویی، می‌تواند آن را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک کند. بنابراین، پیشنهاد می‌شود GSK-3β به‌عنوان یک هدف درمانی بدیع در بیماری دیابت مورد توجه قرار گیرد.